Диеты для сердца. Диеты при заболеваниях сердечно-сосудистой системы

Вклад диетических факторов в кальцификацию сосудов.

Сердечно-сосудистые кальцификации являются предиктором сердечно-сосудистых событий и смертности. Поскольку не существует точного лечения сердечно-сосудистой кальцификации, исследования, касающиеся взаимосвязи между диетой и процессом кальцификации сосудов, также рассматривались с течением времени. Некоторые результаты приведены в таблице 2.

Таблица 2. Диетические рекомендации и их влияние на кальцификацию сосудов.

Может защитить от кальцификации сердечно-сосудистой системы

Потенциальные триггеры кальцификации сердечно-сосудистой системы

Отказ от трансжиров и простых сахаров [68]

Диеты с низким содержанием углеводов с раннего возраста [69]

Диета, богатая овощами, жирной рыбой и длинноцепочечными жирами омега-3 [68]

Плазматический гомоцистеин > 12 мкмоль/Л [70]

Кальций (800 мкг/сут) [68,71,72,73,74]

Окислительный стресс [68]

Магний (≥380 мг/сут) [75,76,77,78]

Менахинон (витамин К2) [79,80]

Низкий уровень магния в сыворотке крови [81]

Филлохинон (витамин К1) [16,82,83]

Фосфор [84,85,86]

Сыворотка 25(OH)D ≥ 75 нмоль/Л [68]

α-токоферол [87]

Высокое содержание калия в пище [88,89]

Низкое содержание калия в пище [88] [70]

Кверцетин [90]

Ресвератрол [91]

Галлат эпигаллокатехина [92]

Плазменный фолат > 39,4 нмоль/Л [68,93]

Установление связи между воздействием определенных пищевых продуктов и развитием атеросклероза – сложный процесс из-за невозможности формирования партий, которые должны подвергаться одинаковым условиям жизни и надлежащему контролю. На атеросклеротический процесс влияют многочисленные факторы, включая уровни циркулирующих липидов и сосуществование хронического воспаления.

Среди других вмешательств при лечении атеросклероза можно также включить функциональные продукты питания – термин, придуманный в Японии в начале 1980-х годов. Функциональные пищевые продукты обычно определяются как пищевые продукты с физиологическими преимуществами, которые несут ответственность за краткосрочные или долгосрочные преимущества, помимо их пищевой ценности [94].

Кроме того, были введены другие термины, такие как нутрицевтики или биоцевтики, известные как продукт питания или его часть, которые иногда можно рассматривать как диетические добавки, обеспечивающие пользу для здоровья (для профилактики и даже лечения определенного заболевания) [95,96].

При сердечно-сосудистых заболеваниях может увеличиваться потребность в некоторых питательных веществах. Было продемонстрировано, что некоторые функциональные продукты питания оказывают благотворное влияние на сердечно-сосудистые заболевания, снижая общую концентрацию липидов (и холестерина ЛПНП), благодаря их антиоксидантным свойствам и влиянию на уровни гомоцистеина (подробные обзоры см. [97,98]).

Помидоры, очень богатые ликопином с антиоксидантными свойствами, считаются очень полезными для поддержания эндотелиальной функции и нормального уровня глюкозы и липидов в крови [99]. Было показано, что клюква, богатая полифенолами, изопреноидами и другими компонентами, способствует повышению устойчивости холестерина ЛПНП к окислению, подавляет агрегацию тромбоцитов и снижает кровяное давление [100,101].

Растворимые волокна, такие как пектины из яблок, груш и картофеля, важны, потому что они могут связываться с холестерином в желудочно-кишечном тракте и увеличивать выведение липидов с фекалиями, в то время как β-глюканы, содержащиеся в овсе и ячмене, связаны с меньшей частотой дислипидемии, гипертонии и ожирения [102,103]. Кроме того, было доказано, что волокна из льняного семени и псиллиума снижают уровень холестерина ЛПНП [104].

Полифенолы – это питательные вещества, которые содержатся в чае, кофе, вине, фруктах, овощах, какао и грибах [105]. Они могут ингибировать оксидазы, уменьшать продукцию супероксида и окисленных липопротеинов низкой плотности, подавлять пролиферацию и миграцию VSMCs и уменьшать агрегацию тромбоцитов, таким образом снижая продукцию активных форм кислорода [105].

Полифенолы могут быть перечислены как флавоноиды (наиболее распространенная категория), фенольные кислоты, стильбены и лигнаны [105,106]. Они могут сдерживать развитие артериальной гипертензии, сахарного диабета, гиперлипидемии и ожирения [105].

Литературные данные свидетельствуют о том, что полифенолы обладают противовоспалительными и антиоксидантными свойствами, а в определенных условиях способны ослаблять атеросклеротический процесс [107]. Исследование Loke с коллегами показало, что кверцетин и теафлавин могут уменьшать образование атеросклеротических поражений у мышей ApoE-/- (с дефицитом ApoE)[107].

Другие микронутриенты могут играть защитную роль против сердечно-сосудистых кальцификаций: магний (≥380 мг/день) [68,75,76,77,78], филлохинон и менахинон (500 мкг/день) [68,79,80,82,83], а 25(ОН) витамин D ≥ 75 нмоль/л [68].

Напротив, неорганический фосфор из пищевых консервантов может запускать процесс кальцификации [84,85,86]. У пациентов с ХБП трансдифференцировка VSMCs может усиливаться гиперфосфатемией, что приводит к формированию остеоидного матрикса, содержащего кальций, на уровне сосудистой среды [111].

Уровень гомоцистеина в плазме > 12 мкмоль / л может прогнозировать сердечно-сосудистые кальцификации с ускоренным прогрессированием атеросклеротических бляшек [70]. Несмотря на то, что окислительный стресс может инициировать кальцификацию сосудов, витамины-антиоксиданты не доказали свою эффективность, а альфа-токоферол даже может повышать риск кальцификации [87].

Однако другие антиоксидантные вещества, такие как кверцетин [90], ресвератрол (красное вино) [91] и галлат эпигаллокатехина (зеленый чай) [68], защищают от процесса кальцификации [68].

Поперечное исследование, проведенное Machado et al. указало на положительную связь между потреблением с пищей кальция, фосфора и калия и кальцификацией коронарных артерий у пациентов, страдающих ХБП [112].

Взаимосвязь между потреблением кальция и сердечно-сосудистыми заболеваниями широко обсуждается [113,114,115]. Данные клинических испытаний предполагают, что может существовать связь между добавлением кальция в пищу и высоким риском сердечно-сосудистых событий, включая инфаркт миокарда [116,117,118,119].

Кальций может влиять на патогенез сердечно-сосудистых событий, воздействуя на несколько путей: метаболизм липидов, воспаление, чувствительность и секрецию инсулина, тромбоз и кальцификацию сосудов [119,120]. Более того, ежедневная доза более 1400 мг кальциевых добавок была связана с увеличением смертности от всех причин, в том числе от сердечно-сосудистых заболеваний [119, 121].

Согласно исследованию, проведенному Anderson et al.  в течение 10-летнего периода наблюдения прием пищевых добавок с кальцием был независимо связан с кальцификацией коронарных артерий, независимо от корректировки общего потребления кальция. Тем не менее, была показана защитная связь между общим потреблением кальция и развитием коронарного атеросклероза, особенно среди лиц, не употребляющих добавки [119].

Sun и его коллеги провели исследования на мышах с дефицитом ApoE и показали, что низкое содержание калия в рационе способствует атеросклеротической кальцификации сосудов и повышению жесткости аорты по сравнению с нормальными мышами, получавшими калий [88].

Напротив, высокое содержание калия в рационе снижает кальцификацию сосудов и жесткость аорты. Как это можно объяснить? Снижение концентрации калия, близкое к нижнему пределу нормального диапазона, увеличивает внутриклеточный кальций, тем самым активируя белок, связывающий элемент ответа цАМФ (CREB).

CREB может усилить аутофагию и способствовать кальцификации VSMCs. Кальцификации VSMCs были уменьшены за счет ингибирования сигналов кальция и уменьшения CREB или ATG7, регулятора аутофагии (белок 7, связанный с аутофагией).

На уровне кальцинированных артерий и аорты мышей, получавших низкокалиевую диету, были отмечены высокая аутофагия и передача сигналов CREB [88]. Более того, популяционное исследование показало, что повышенный уровень калия в рационе снижает пролиферацию VSMCs, снижает прилипание моноцитов к стенкам сосудов и замедляет развитие атеросклероза [88,89].

Что касается магния, у пациентов с запущенной ХБП была отмечена связь между низкой концентрацией магния в сыворотке крови, частыми кальцификациями сосудов и повышенной смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний. Результаты показывают, что магний может защитить VSMCs от кальцификации посредством молекулярных механизмов. Пероральный прием магния может привести к снижению кальцификации сосудов у пациентов, страдающих ХБП [81].

Что касается приема витаминов, добавки с витаминами A, B, C, D и E, похоже, не обладают эффектами против кальцификации. Добавки витаминов K1, K2 и магния вместе с выдержанным экстрактом чеснока, возможно, могут замедлить прогрессирование кальцификации [16].

Витамин К является важным кофактором для активации некоторых белков внеклеточного матрикса, включая матричный Gla-белок (MGP), который может ингибировать кальцификацию сосудов. «Концепция» витамина К представлена ​​структурно родственными элементами, которые включают филлохинон (витамин K1), одну из наиболее часто используемых синтетических пищевых добавок, и менахиноны (витамин K2) [16,83].

Роль витамина К была также подчеркнута в исследовании McCabe и его коллег, в котором участвовали крысы с хронической почечной недостаточностью, вызванной аденином. Высокий уровень витамина К в рационе крыс с ХБП уменьшал образование кальцификатов, вызванных варфарином [122].

Антагонисты витамина K (VKA), среди наиболее рекомендуемых пероральных антикоагулянтов, влияют на регенерацию витаминов K1 и K2, необходимых для активации факторов свертывания крови и матричного белка Gla, который, в свою очередь, отвечает за ингибирование кальцификации артерий.

Исследование, проведенное Hasific и др., оценивающее взаимосвязь между лечением VKA и степенью кальцификации коронарных артерий, показало, что более длительный период лечения VKA, но не новыми пероральными антикоагулянтами, был связан с риском более высокой категории кальцификации коронарных артерий у пациентов без предыдущих ССЗ [124].

Результаты исследования CARDIA указывают на то, что низкоуглеводные диеты, принятые с раннего возраста, связаны с более высоким риском развития кальцификации коронарных артерий, особенно когда заменителями углеводов являются животные белки или жиры [69].

Данные о гипергомоцистеинемии, фолиевой кислоте и витамине B12 как показателях сердечно-сосудистых заболеваний и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с ХБП противоречивы. Было предложено рассматривать их как факторы риска прогрессирования ХБП, представляющие собой потенциальную терапевтическую мишень.

Патофизиологическая цепь событий в этом состоянии может привести к истощению, анорексии, гастропарезу и уменьшению кишечного транзита, что еще больше снижает концентрацию фолиевой кислоты и витамина B12 в сыворотке крови [125].

Снижение уровня витамина B12 в крови было связано с повышенным индексом массы тела, сахарным диабетом или инсулинорезистентностью, дислипидемией и сердечно-сосудистыми заболеваниями [125,126]. Гипергомоцистеинемия была отмечена как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний, но эти данные все еще очень обсуждаются [125,127,128,129].

Высокий уровень гомоцистеина в крови, а также нарушения метаболизма фолиевой кислоты и витамина B12 могут быть обнаружены у пациентов, страдающих ХБП [125, 130, 131]. Результаты метаанализа, суммирующего до 5123 пациентов, свидетельствуют о том, что гипергомоцистеинемия является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний и смертности для пациентов с ХБП, которые не получают добавок фолиевой кислоты [125, 132].

Гипергомоцистеинемия также считалась фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний в нескольких исследованиях [133-139]. С другой стороны, другие исследования сделали противоположные выводы; например, Suliman et al. [140] и Wrone et al. [141].

Soohoo et al. [142] указывают на то, что низкие концентрации фолиевой кислоты связаны с повышенной смертностью от всех причин у гемодиализных пациентов, поэтому добавление фолиевой кислоты может уменьшить сердечно-сосудистые события, согласно Righetti et al. [125 143].

Что делать с добавками к диете? Данные из литературы указывают на разные направления по этой теме. Несколько исследований пришли к выводу, что добавление фолиевой кислоты и витамина B12 не влияло на смертность от всех причин или сердечно-сосудистые события у пациентов с ХБП [144, 145, 146], в то время как добавление 5 мг фолиевой кислоты у пациентов, находящихся на гемодиализе, уменьшало сердечно-сосудистые события [125, 143].

Фармакологические подходы, влияющие на микробиом, атеросклероз и кальцификацию сосудов.

Блокаторы кальциевых каналов и ингибиторы ренин-ангиотензин-альдостерона доказали свою способность уменьшать кальцификации сосудов на животных моделях [16, 147-151]. Однако исследования на людях не дали точного заключения относительно этого явления [152-155].

До сих пор существуют противоречивые данные о возможных вмешательствах в микробиом кишечника для уменьшения интенсивности атеросклероза и кальцификации сосудов.

Пациенты с ХБП представляют большой интерес. При ХБП, когда скорость клубочковой фильтрации снижается, толстая кишка играет большую роль в выведении мочевины и мочевой кислоты. Длительное воздействие высоких концентраций мочевины может привести к чрезмерному развитию бактерий, содержащих уреазу, которые вырабатывают высокий уровень аммиака и повышают pH в кишечнике [157].

Коррекция дисбактериоза кишечника может улучшить ось кишечник – сосуд – кость у пациентов с ХБП, уменьшая развитие кальцификации сосудов и деминерализацию костей. Возможными решениями могут быть изменения диеты с высоким потреблением клетчатки, введение пробиотиков и пребиотиков, а также добавление витамина К, поскольку фактором риска кальцификации сосудов и деминерализации костей может быть дефицит витамина К, распространенное явление при ХБП [159, 160].

Данные свидетельствуют о более низком производстве уремического токсина из-за приема пробиотиков, наряду с более низкими уровнями биомаркеров воспаления и окислительного стресса [161]. Пребиотики (пребиотически устойчивая добавка крахмала; β-глюкан овса) были связаны с минимизацией уремических токсинов и маркеров воспаления у пациентов, находящихся на гемодиализе [162,163].

Несколько клинических исследований продемонстрировали положительное влияние пробиотиков [164] на липидный профиль крови (Lactobacillus acidophilus, Bifidobacterium lactis, Lactobacillus plantarum, Lactobacillus helveticus, Enterococcus faecium)

[165] и подчеркнули их антиоксидантный эффект (Lactobacillus fermentum, Lactobacillus plantarum, Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus casei, Lactobacillus reuteri, Lactobacillus delbrueckii ssp. bulgaricus, Lactobacillus sporogenes, Lactococcus lactis, Lactobacillus bulgaricus, Lactobacillus gasser, Lactobacillus rhamnosus, Lactobacillus langum, Lactobacillus paracasei, Bifidobacterium lactis, Bifidobacterium bifidum, Bifidobacterium longum, Bifidobacterium BB-12, Bifidobacterium infantis, Bifidobacterium breve)

[166], но не улучшение эндотелиальной функции. По словам Matsumoto M., новым многообещающим методом лечения пациентов из группы риска может стать контроль бактериальных метаболитов. В некоторых статьях также предполагалось, что пероральный прием полиаминов может быть эффективным в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний [167].

Например, полиамины, спермидин и спермин являются биологически активными соединениями, которые могут усиливать аутофагию и уменьшать воспаление, но также обладают свойствами, препятствующими агрегации тромбоцитов [167, 168]. Спермин может подавлять воспалительную реакцию за счет ограничения выработки провоспалительных цитокинов [167, 169].

Он также может изменять трансмиграцию воспалительных клеток в состояние воспаления, подавляя LFA-1, который связывается с эндотелиальными клетками через молекулу межклеточной адгезии 1 [167, 170].

Спермидин, согласно LaRocca et al., увеличивает биодоступность оксида азота, снижает окислительный стресс, изменяет структурные факторы и способствует аутофагии, тем самым оказывая мощное антивозрастное воздействие на артерии [167, 171]. Аутофагия, вызванная спермидином, может предотвратить атеросклероз.

Другое исследование показало, что добавление спермидина за счет повышения аутофагии у старых и чувствительных к соли животных моделей с гипертензией продлевает продолжительность жизни мышей, оказывает защитное действие на сердечно-сосудистую систему, снижает кровяное давление и задерживает прогрессирование сердечной недостаточности [167, 172].

Поскольку дисфункция эндотелия сосудов является преждевременным признаком атеросклероза, вмешательство на ранних стадиях может восстановить нормальную физиологию. Matsumoto и др. оценивали результаты путресцина, предшественника спермидина и спермина, продуцируемого микробиомом кишечника после введения Bifidobacterium animalis spp.

Lactis LKM512 (Bifal) и аргинин (Arg) при эндотелиальной дисфункции [167, 174]. Результаты показывают, что группа Bifal и Arg имела более низкий риск атеросклероза по сравнению с группой плацебо за счет повышения концентрации спермидина в крови, что, в свою очередь, способствует аутофагии с улучшенной функцией эндотелия сосудов [167].

Исследования витамина К показывают многообещающие результаты. Kawashima и его коллеги оценили влияние витамина К2 (менатетренона) на атеросклероз и коагуляцию у кроликов с гиперхолестеринемией. Витамин К, необходимый для гамма-карбоксилирования глутаминовой кислоты (Gla) в белках организма, таких как витамин К-зависимые факторы свертывания и костный Gla-белок [175,176], в дозах от 1 до 10 мг/кг/сут уменьшал развитие атеросклеротических бляшек, утолщение интимы и атеросклероз легких и предотвращал тенденцию к свертыванию за счет снижения уровня общего холестерина, перекисного окисления липидов и плазматической активности фактора X [177].

У кроликов с гиперхолестеринемией плазматическая активность витамин К-зависимых факторов свертывания крови повышена по сравнению с нормолипидемическими животными [178,179], наряду с повышенной прокоагулянтной активностью [177,180]. Фармакологические дозы витамина К2 снижали отложение сложных эфиров холестерина в участках аорты у кроликов с гиперхолестеринемией [177].

Добавки витамина K2 в течение 270 дней у пациентов с 3-5 стадиями ХБП значительно изменили уровни регуляторов кальцификации, таких как десфосфорилированный-некарбоксилированный матричный белок Gla, остеокальцин и остеопротегерин, уменьшив прогрессирование атеросклероза, но не оказали значительного влияния на состояние прогрессирования кальцификации [181].

Остеокальцин, матричный белок Gla и,  Gla-богатый белок, являются ингибиторами кальцификации мягких тканей и требуют витамин К-зависимого карбоксилирования для активации.

Было показано, что циркулирующий десфосфорилированный-некарбоксилированный матричный белок Gla является прогностическим фактором сердечно-сосудистого риска и смертности, а распространенность артериальных кальцификатов была связана с циркулирующим общим некарбоксилированным матриксным Gla.

Белок Gla, обнаруженный в атеросклеротических бляшках, играет довольно противоречивую роль; с одной стороны, это связано с атеросклеротической кальцификацией, согласно Levy et al. [177,183,184], и, с другой стороны, он может ограничивать отложения кальция in vitro, согласно Gijsbers et al. [177,185].

Известно, что кишечный метаболит триметиламина (ТМА), триметиламин-N-оксид (ТМАО), является независимым фактором риска атеросклероза. Была выдвинута гипотеза о потенциальной способности берберина изменять микробиоту кишечника и лечить диабет, ожирение и атеросклероз, основанную на ингибировании продукции TMA / TMAO микробиотой кишечника, опосредованной берберином.

Бесспорная роль диеты в балансировании состава и активности кишечной микробиоты. Микробиота кишечника и ее сложный состав играют многочисленные роли, включая иммуномодуляцию. Исследования Akkermansia muciniphila, бактерии, разлагающей муцин, были проведены из-за ее многочисленных полезных свойств для здоровья человека.

Было показано, что потребление берберина повышает уровень кишечной Аккермансии и снижает атеросклероз у мышей ApoE-/- на диете с высоким содержанием жиров. У мышей, получавших берберин, уменьшились атеросклеротические поражения, вызванные диетой с высоким содержанием жиров, и повысилась концентрация Akkermansia spp.

Доказано, что берберин снижает экспрессию провоспалительных цитокинов, уменьшает эндотоксемию и воспаление, вызываемые диетами с высоким содержанием жиров, и улучшает барьерную функцию кишечника, способствуя экспрессии белков плотного соединения. Таким образом, берберин вызвал изменения в кишечнике, в которых акцентируется внимание на обилие Akkermansia spp., подчеркивая антиатеросклеротический эффект берберина.

Аналогичные эффекты были продемонстрированы для ресвератрола, который, изменяя состав микробиоты кишечника, снижает ТМАО-опосредованный атеросклероз у мышей ApoE-/- [187]. Ресвератрол может ограничивать ТМАО-опосредованный атеросклероз за счет снижения уровня ТМАО и повышения секреции желчных кислот [187, 188].

Было показано, что один класс микробных метаболитов, известный как SCFAs, представленный в основном ацетатом, пропионатом и бутиратом, которые наиболее распространены в кишечнике человека, действует как дополнительный источник энергии, приводя к липогенезу de novo [189].

Действие SCFAs возможно после их связывания с рецепторами, связанными с G-белком, присутствующими на эндотелиальных клетках и на SMCs (в среде оболочки), заключающееся в регуляции кровяного давления и сосудистого тонуса [190]. Общие эффекты SCFAs могут быть объяснены, в связи с атеросклеротическим процессом, их противовоспалительными свойствами за счет уменьшения миграции и пролиферации иммунных клеток, снижения уровней нескольких цитокинов (IL-1, IL-6 и TNF-α) и запуска апоптоза [191].

Другой класс микробных метаболитов представлен вторичными желчными кислотами, производными от первичных желчных кислот [192]. Были проведены различные исследования in vivo и in vitro, чтобы привлечь внимание к их участию в атеросклерозе (подробный обзор см. [193]).

Вторичные желчные кислоты модулируют активность гидролазы желчных солей, которая гидролизует конъюгаты глицина и таурина с высвобождением свободных желчных кислот. Если присутствуют большие количества, это приводит к повышению уровня холестерина и образованию пенистых клеток, а также напрямую влияет на размер атеросклеротической бляшки [194].

Это явление возможно из-за присутствия грамположительных бактерий, таких как Bifidobacterium, Lactobacillus, Clostridium и Enterococcus, а также грамотрицательных бактерий, таких как Bacteroides [195]. Потребление растительного белка по сравнению с потреблением животного белка было связано с уменьшением количества Bacteroides и увеличением концентрации Bifidobacterium и Lactobacillus, что принесло пользу для здоровья [196].

Хотя обсуждение всех функциональных продуктов питания как таковых выходит за рамки данного обзора, мы сочли более полезным обобщить недавние исследования, проведенные либо на людях, либо в лабораторных условиях, которые устанавливают связи между пищевыми компонентами и их влиянием на кальцификацию сосудов из-за изменений, произведенных в микробиоме и в микробных метаболитах. Результаты обобщены в таблице 3.

Таблица 3. Резюме недавних исследований, связывающих микробиом кишечника, диетические вмешательства и атеросклероз.

Ref

Детали исследования

Лечение / Вмешательство

Полученные результаты

Дизайн

Субъекты

Период

Лечение

Кишечный

микробиом

Микробные метаболиты

Маркеры атеросклероза

162

Рандо-мизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование

43 пациента с ХБП

4

недели

Добавки с резистентным крахмалом (Hi-Maize® 260, Ingredion, Westchester, IL, USA) или плацебо (маниоковая

мука, Yoki)

Bifidobacteria 

с балансировкой

Bacteroidetes 

и Firmicutes

↓ индоксил-сульфат;

п-крезил-сульфат не влияет

↓PC;

↓TBARS;

↓IL-6;

↓hs-CRP

174

Рандо-мизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое сравнительное исследование в параллельных группах

44 здоровых субъекта

12

недель

Обычный йогурт, содержащий Bifal и Arg или плацебо (обычный йогурт)

Citrobacter;

↑отношение

Escherichia / Shigella;

Enterococcus; 

Bacteroidetes/Firmicutes

↑ производство путресцина

↑RHI; ↓BP; ↓ тромбоциты сыворотки; ↓ концентрации триглицеридов;

↑ ЛПВП-

холестерин

186

Лабораторное исследование

5 мышей линии C57BL / 6J и 5 мышей модели ApoE KO

6 и 16

недель соотв.

Стандартная

диета (0,1% холина)

или холиновая диета

(диета с добавлением 1% холина) /− BBR

группа холина I: ↑Clostridium

Eubacterium

Lachnoclostridium

Roseburia

Odoribacter; 

группа C BBR: ↑Bacteroides

Prevotella

Parabacteroides

Alloprevotella

↓TMA

↓ уровень ТМАО в сыворотке; ↓ прогрессирование атеро-склеротической бляшки; ↓ макрофаг-специфические биомаркеры пенистых

клеток, происходящих

из макрофагов

188

Лабораторное исследование

10 самок мышей линии C57BL / 6J и 10 мышей модели ApoE

30 дней

Lactobacillus; ↑Bifidobacterium; ↑Bacteroides;

Akkermansia

↓TMA

↑BA

конъюгация

↓ уровень ТМАО

в сыворотке;

↑ неосинтез BA печени;

↓ ТМАО-индуцированный атеросклероз

ХБП – хроническая болезнь почек, PC – карбонил белка, TBARS – вещества, реагирующие с тиобарбитуровой кислотой, IL-6 – интерлейкин-6, hs-CRP – высокочувствительный C-реактивный белок, RHI – индекс реактивной гиперемии, BP – артериальное давление.

1 Звезда2 Звезды3 Звезды4 Звезды5 Звезд (1 оценок, среднее: 4,00 из 5)
Загрузка...

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector