| регрессирующие сосудистые пятна новорожденных
Регрессирующие сосудистые пятна новорожденных
Врожденные патологические образования из кровеносных сосудов, располагающиеся в области лба, верхних век, переносицы, затылка определяются как регрессирующие сосудистые пятна новорожденных. Для описания данного вида патологии используются различные термины: кожная сосудистая аномалия новорожденного, «лососевое пятно», «поцелуй аиста», сосудистые метки, невус Унны, nevus simplex, nevus flammeus neonatorum и т.д. Заболевание выявляется у 25–40% новорожденных.
Причина появления данных образований до сих пор не установлена. Считают, что сосудистые пятна новорожденных обусловлены расширением капилляров. Ряд исследователей связывают это с механическим воздействием на данные участки кожи и возникающей вследствие этого временной гипоксией во время родов и прохождения головы ребенка по родовым путям. В пользу этой теории свидетельствует типичная локализация – затылок, лоб, веки, переносье, нос, верхняя губа. Очень редко подобные образования локализуются в других областях тела.
Среди теорий появления «сосудистых меток» рассматривается также наследственная природа с аутосомно-доминантным путем наследования. Семейно-наследственный характер заболевания часто проявляется при этом в нескольких поколениях. Согласно другой теории, причина появления поражений кроется в недостаточности периваскулярной нервной ткани, которая ответственна за регуляцию тонуса сосудов. Данные, полученные с помощью конфокальной микроскопии, показывают обратную зависимость между плотностью нервных окончаний и диаметром сосудов в пораженной области.
Сосудистые поражения обнаруживаются сразу после рождения. Они не сопровождаются никакой симптоматикой, однако могут приводить к эстетическим проблемам. Реже в области сосудистых пятен развиваются дерматологические заболевания (себореи, псориаза).
Клинически образования представляют собой пятна неправильной формы, с четкими границами, не возвышающиеся над поверхностью кожи, с усиленным сосудистым рисунком, вытянутые или диффузно занимающие всю пораженную область (затылок, веко). Излюбленная локализация сосудистых пятен — затылок, лоб, нос, веки, губы. В области лба часто имеют V-образную форму. При надавливании бледнеют. Пальпация безболезненная, изменений консистенции тканей в области образований не выявлено.
Со временем патологические образования бледнеют в пределах первоначальных границ, особенно в области верхних век. Пятна в области переносья и затылка более персистентны. Особенно устойчивы к самопроизвольному регрессу поражения с вовлечением крыльев носа и верхней губы.
По нашим наблюдениям, сосудистые пятна почти в 20% случаев выявляются у детей с гиперплазией кровеносных сосудов. Основным предполагаемым фактором возникновения этих двух заболеваний служит гипоксия, однако компенсаторные механизмы в этих двух случаях различны. При гиперплазии кровеносных сосудов восстановление питания тканей достигается за счет избыточного роста эндотелия и увеличения капилляров, тогда как при сосудистых пятнах новорожденных — за счет расширения просвета капилляров.
Дифференциальный диагноз необходимо проводить со стабильными мальформациями кровеносных сосудов (нерегрессирующими) и гиперплазией кровеносных сосудов. В пользу сосудистых пятен новорожденных свидетельствуют данные анамнеза — при этом заболевании наследственная предрасположенность отмечается гораздо чаще.
Отсутствие быстрого увеличения поражения по площади и объему также свидетельствует в пользу сосудистого пятна новорожденного. С этой позиции уместно наблюдение в течение месяца. За этот период гиперплазия кровеносных сосудов, как правило, ярко проявляется быстрым ростом и увеличением объема поражения.
Сложнее дифференцировать пятна от нерегрессирующих мальформаций. В этих случаях постановке диагноза помогает локализация в нетипичных местах. В пользу мальформации свидетельствует также диффузный характер пятен, в отличие от островного у детей с сосудистыми пятнами новорожденных. Относительно патогномоничным признаком можно считать и поражение кожи затылка.
Интенсивность цвета стабильной мальформации несколько увеличивается в первые месяцы жизни. Характерно появление багровых и синюшных оттенков, некоторое увеличение объема. Возвышение над поверхностью кожи также свидетельствует в пользу стабильной мальформации.
Установить точный прогноз и течение заболевания помогает компьютерная капилляроскопия. При капилляроскопии выявляются поверхностно расположенные, извилистые, расширенные капилляры. Плотность капиллярной сети не увеличена, интерстиций прозрачный. Расположение капилляров структурированное.
Изменения капиллярной сети в области сосудистого пятна, диагностируемые с помощью капилляроскопии, могут быть обусловлены повышенной проницаемостью капилляров при гипоксии во время родов, что в сочетании с давлением приводит к стойкому параличу сосудистого русла. В отличие от врожденной гиперплазии кровеносных сосудов пролиферация эндотелия отсутствует. Вторым важным дифференциальным признаком служит отсутствие опухолеподобного роста. Об этом может свидетельствовать побледнение сосудистого пятна с возрастом без уменьшения его площади, в то время как инволюция очага гиперплазии кровеносных сосудов всегда сопровождается уменьшением его размеров.
Лечения, как правило, не требуется. В первые два года жизни эти образования, как правило, исчезают у 80% новорожденных. В области затылка пятна более устойчивы и могут оставаться на всю жизнь. Еще менее выражена способность к регрессу у пятен в пояснично-крестцовой области.
Если пятна создают эстетические проблемы, применяют методы лечения, рекомендованные для стабильных капиллярных мальформаций кровеносных сосудов, в первую очередь лазерную коагуляцию.
Васкулиты кожи | #05/11 | «лечащий врач» – профессиональное медицинское издание для врачей. научные статьи.
Васкулиты кожи — группа заболеваний мультифакторной природы, при которых ведущим признаком является воспаление кровеносных сосудов дермы и подкожной клетчатки.
Трудность в освещении этой темы заключается в том, что до настоящего времени нет общепринятой классификации и даже согласованной терминологии васкулитов. В настоящее время описано около 50 различных нозологических форм, и разобраться в этом многообразии непросто. Пестрота клинических проявлений и недостаточно изученные патогенетические механизмы привели к тому, что под разными названиями может скрываться лишь вариант основного типа поражения кожи. Также, помимо первичных васкулитов, в основе которых лежит воспалительное поражение сосудов кожи, выделяют и вторичные васкулиты (специфические и неспецифические), развивающиеся на фоне определенного инфекционного (сифилис, туберкулез и др.), токсического, паранеопластического или аутоиммунного (системная красная волчанка, дерматомиозит и др.) процесса. Возможна трансформация васкулита кожи в системный процесс с поражением внутренних органов и развитием тяжелых, иногда опасных для жизни осложнений.
Васкулиты кожи — заболевания полиэтиологические. Наиболее часто наблюдается связь с фокальной инфекцией (стрептококки, стафилококки, микобактерии туберкулеза, дрожжевые грибы, вирусы и др.). Определенное значение имеет повышенная чувствительность к ряду лекарственных веществ, в частности к антибиотикам и сульфаниламидным препаратам. Нередко, несмотря на тщательно собранный анамнез и проведенное обследование, этиологический фактор остается невыясненным. Среди факторов риска при васкулитах следует учитывать: возраст (наиболее уязвимы дети и пожилые люди), переохлаждение, чрезмерную инсоляцию, тяжелые физические и психические нагрузки, травмы, операции, заболевания печени, сахарный диабет, гипертонию. Патогенетическим механизмом развития васкулитов кожи в настоящее время считается образование циркулирующих иммунных комплексов с последующей их фиксацией в эндотелии, хотя окончательно это доказано не для всех заболеваний данной группы.
Васкулиты кожи — это неоднородная группа заболеваний, и клинические проявления их чрезвычайно разнообразны. Однако существует целый ряд общих признаков, объединяющих эти дерматозы:
1) воспалительный характер изменений кожи;
2) симметричность высыпаний;
3) склонность к отеку, кровоизлияниям и некрозу;
4) первичная локализация на нижних конечностях;
5) эволюционный полиморфизм;
6) связь с предшествующими инфекционными заболеваниями, приемом лекарств, переохлаждением, аллергическими или аутоиммунными заболеваниями, с нарушением венозного оттока;
7) острое или обостряющееся течение.
Поражения кожи при васкулитах многообразны. Это могут быть пятна, пурпура, узелки, узлы, некрозы, корки, эрозии, язвы и др., но основным клиническим дифференциальным признаком является пальпируемая пурпура (геморрагическая сыпь, возвышающаяся над поверхностью кожи и ощущаемая при пальпации).
Общепринятой классификации васкулитов не существует. Систематизируют васкулиты по разным принципам: этиологии и патогенезу, гистологической картине, остроте процесса, особенностям клинических проявлений. Большинство клиницистов пользуются преимущественно морфологическими классификациями кожных васкулитов, в основу которых обычно положены клинические изменения кожи, а также глубина расположения (и соответственно калибр) пораженных сосудов. Выделяют поверхностные (поражение сосудов дермы) и глубокие (поражение сосудов на границе кожи и подкожной клетчатки) васкулиты. К поверхностным относят: геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна–Геноха), аллергический артериолит (полиморфный дермальный ангиит), лейкокластический геморрагический микробид Мишера–Шторка, а также хронические капилляриты (гемосидерозы): кольцевидная телеангиэктатическая пурпура Майокки и болезнь Шамберга. К глубоким: кожную форму узелкового периартериита, острые и хронические узловатые эритемы.
Геморрагический васкулит — системное заболевание, поражающее мелкие сосуды дермы и проявляющееся пальпируемой пурпурой, артралгиями, поражением желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и гломерулонефритом. Встречается в любом возрасте, но наибольшему риску подвергаются мальчики в возрасте от 4 до 8 лет. Развивается после инфекционного заболевания, через 10–20 дней. Острое начало заболевания, с повышением температуры и симптомами интоксикации чаще всего наблюдается в детском возрасте. Выделяют следующие формы геморрагического васкулита: кожная, кожно-суставная, кожно-почечная, абдоминально-кожная и смешанная. Течение может быть молниеносным, острым и затяжным. Длительность заболевания различна — от нескольких недель до нескольких лет.
Процесс начинается симметрично на нижних конечностях и ягодицах. Высыпания имеют папулезно-геморрагический характер, нередко с уртикарными элементами, при надавливании не исчезают. Окраска их меняется в зависимости от времени появления. Высыпания возникают волнообразно (1 раз в 6–8 дней), наиболее бурными бывают первые волны сыпи. Суставной синдром появляется либо одновременно с поражением кожи, либо через несколько часов. Чаще всего поражаются крупные суставы (коленные и голеностопные).
Одним из вариантов заболевания является так называемая некротическая пурпура, наблюдаемая при быстром течении процесса, при котором появляются некротические поражения кожи, изъязвления, геморрагические корки.
Наибольшие трудности вызывает диагностика абдоминальной формы геморрагического васкулита, так как высыпания на коже не всегда предшествуют желудочно-кишечным явлениям (рвоте, схваткообразным болям в животе, напряжению и болезненности его при пальпации, кровью в стуле).
Почечная форма проявляется нарушением деятельности почек различной степени выраженности, от кратковременной нестойкой гематурии и альбуминурии до выраженной картины острого гломерулонефрита. Это поздний симптом, он никогда не встречается до поражения кожи.
Молниеносная форма геморрагического васкулита характеризуется крайне тяжелым течением, высокой лихорадкой, распространенными высыпаниями на коже и слизистых, висцерапатиями, может закончиться смертью больного.
Диагностика заболевания базируется на типичных клинических проявлениях, в атипичных случаях проводится биопсия. При абдоминальной форме необходимо наблюдение хирурга. Рекомендуется наблюдение нефролога в течение трех месяцев после разрешения пурпуры.
Термином «аллергический артериолит» Ruiter (1948) предложил называть несколько родственных форм васкулитов, отличающихся клиническими проявлениями, но имеющих ряд общих этиологических, патогенетических и морфологических признаков.
Патогенетическими факторами болезни считают простуду, фокальные инфекции. Высыпания располагаются обычно симметрично и имеют полиморфный характер (пятна, папулы, пузырьки, пустулы, некрозы, изъязвления, телеангиэктазии, волдыри). В зависимости от преобладающих элементов выделяют три формы заболевания: геморрагический тип, полиморфно-узелковый (соответствует трехсимптомной болезни Гужеро–Дюперра) и узелково?некротический (соответствует узелково?некротическому дерматиту Вертера–Дюмлинга). При регрессе сыпи могут оставаться рубцовые атрофии и рубчики. Заболевание склонно к рецидивам. Нередко перед высыпаниями больные жалуются на недомогание, усталость, головную боль, в разгар заболевания — на боли в суставах (которые иногда припухают) и в животе. Диагностика всех типов заболевания сложна из-за отсутствия типичных, характерных симптомов. При гистологическом исследовании выявляется фибриноидное поражение сосудов мелкого калибра с образованием инфильтративных скоплений из нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов, плазматических клеток и гистиоцитов.
Геморрагический лейкокластический микробид Мишера–Шторка по клиническому течению сходен с другими формами полиморфных дермальных васкулитов. Признаком, позволяющим выделить это заболевание как самостоятельное, является наличие феномена — лейкоклазии (распад ядер зернистых лейкоцитов, приводящий к образованию ядерной пыли) при гистологическом исследовании. Таким образом, геморрагический лейкокластический микробид может трактоваться как дерматоз, обусловленный хронической фокальной инфекцией (внутрикожные тесты со стрептококковым антигеном положительные), протекающий с выраженной лейкоклазией.
Хронические капилляриты (гемосидерозы), в отличие от остро протекающих пурпур, характеризуются доброкачественным течением и являются исключительно кожными заболеваниями.
Болезнь Шамберга — представляет собой лимфоцитарный капиллярит, который характеризуется наличием петехий и коричневых пурпурных пятен, возникающих чаще всего на нижних конечностях. Пациентов беспокоит исключительно как косметический дефект.
Пурпура Майокки характеризуется появлением на нижних конечностях розовых и ливидно-красных пятен (без предшествующей гиперемии, инфильтрации), медленно растущих с образование кольцевидных фигур. В центральной части пятна развивается небольшая атрофия и ахромия, выпадают пушковые волосы. Субъективные ощущения отсутствуют.
Узелковый периартериит характеризуется некротизирующим воспалением мелких и средних артерий мышечного типа с последующим образованием аневризм сосудов и поражением органов и систем. Наиболее часто встречается у мужчин среднего возраста. Из этиологических факторов важнейшими являются непереносимость лекарств (антибиотиков, сульфаниламидов), вакцинация и персистирование HbsAg в сыворотке крови. Заболевание начинается остро или постепенно с симптомов общего характера — повышения температуры тела, быстро нарастающего похудания, боли в суставах, мышцах, животе, кожных высыпаний, признаков поражения ЖКТ, сердца, периферической нервной системы. Со временем развивается полевисцеральная симптоматика. Особенно характерно для узелкового периартериита поражение почек с развитием гипертонии, которая иногда приобретает злокачественный характер с возникновением почечной недостаточности. Выделяют классическую и кожную форму заболевания. Высыпания на коже представлены узелками — одиночными или группами, плотными, подвижными, болезненными. Характерно образование узлов по ходу артерий, иногда образуют тяжи. Локализация на разгибательных поверхностях голеней и предплечий, на кистях, лице (брови, лоб, углы челюсти) и шеи. Нередко не видны на глаз, могут определяться только пальпаторно. В центре может развиваться некроз с образованием длительно незаживающих язв. Периодически язвы могут кровоточить в течение нескольких часов (симптом «кровоточащего подкожного узла»).
Иногда единственным проявлением заболевания может быть сетчатое или ветвистое ливедо (стойкие фиолетово?красные пятна), локализующиеся на дистальных отделах конечностей, преимущественно на разгибательных поверхностях или пояснице. Характерно обнаружение по ходу ливедо узелков.
Диагностика заболевания основывается на сочетании поражения ряда органов и систем с признаками значительного воспаления, с лихорадкой, изменениями прежде всего в почках, в сердце, наличии полиневрита. Специфических для этой болезни лабораторных показателей не существует. Решающее значение для диагноза имеет динамическое клиническое наблюдение за больным.
Острая узловатая эритема — это панникулит, который характеризуется наличием болезненных розовых узлов на разгибательной поверхности нижних конечностей. Сопровождается лихорадкой, недомоганием, диареей, головной болью, конъюнктивитом и кашлем. Среди взрослых узловатая эритема в 5–6 раз чаще встречается у женщин, пиковый возраст — 20–30 лет. В основе заболевания гиперчуствительность к различным антигенам (бактерии, вирусы, грибы, новообразования и заболевания соединительной ткани). Половина случаев является идиопатическими. Диагностика основывается на данных анамнеза и физического осмотра. Необходимо провести полный анализ крови, рентгенограмму легких (выявляется двусторонняя аденопатия в области корней легких), мазок из зева или быстрый тест на стрептококки.
Хроническая узловая эритема — это группа различных видов узловатых дермогиподермитов. Чаще болеют женщины 30–40 лет. На голенях возникают узлы различной величины с покрасневшей над ними кожей, без наклонности к некрозу и изъязвлению. Воспалительные явления в области высыпаний и субъективные ощущения (артралгии, миалгии) мало выражены. Клинические варианты хронической узловатой эритемы имеют свои особенности, например наклонность узлов к миграции (мигрирующая эритема Беферштедта) или асимметрия процесса (гиподермит Вилановы–Пиноля).
Тактика ведения больного васкулитом кожи
- Классифицировать заболевание (характерная клиническая картина, анамнез, гистологическое исследование).
- Поиск этиологического фактора, но в 30% случаев его установить не удается (поиск очагов хронической инфекции, микробиологические, иммунологические, аллергологические и другие исследования).
- Оценка общего состояния и определение степени активности заболевания: общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови, коагулограмма, иммунограмма. Степень активности васкулитов: I. Высыпания не обильные, температура тела не выше 37,5, общие явления незначительные, СОЭ не выше 25, С-реактивный белок не более , комплемент более 30 ед. II. Высыпания обильные (выходят за пределы голени), температура тела выше 37,5, общие явления — головная боль, слабость, симптомы интоксикации, артралгии; СОЭ выше 25, С-реактивный белок более , комплемент менее 30 ед., протеинурия.
- Оценка признаков системности (исследование по показаниям).
- Определение вида и режима лечения в зависимости от степени активности: I ст. — возможно лечение в амбулаторных условиях; II ст. — в стационаре. Во всех случаях обострений васкулитов кожи необходим постельный режим, так как у таких больных обычно резко выражен ортостатизм, который следует соблюдать до перехода в регрессирующую стадию. Рекомендуется диета с исключением раздражающей пищи (алкогольные напитки, острые, копченые, соленые и жареные блюда, консервы, шоколад, крепкий чай и кофе, цитрусовые).
- Этиологическое лечение. Если есть возможность устранить причинный агент (лекарство, химикаты, инфекции), то быстро следует разрешение кожных очагов и другого лечения не требуется. Но надо помнить, что при санации очагов инфекции может наблюдаться усиление сосудистого процесса.
- Патогенетическое лечение.
- Профилактические мероприятия: диспансеризация, предупреждение провоцирующих факторов (инфекции, переохлаждение, инсоляции, стрессы и др.), рациональное использование лекарственных средств, трудоустройство, лечебная физкультура, санаторно-курортное лечение.
Лечение геморрагического васкулита
- Глюкокортикостероиды (преднизалон до 1,5 мг/кг) — облегчают проявление кожно-суставного синдрома, но не укорачивают заболевание и не предотвращают поражение почек. Назначаются в тяжелых случаях и под прикрытием гепарина, т. к. повышают свертываемость крови.
- Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) в обычных терапевтических дозировках. Выбор конкретного препарата принципиального значения не имеет (индометацин, диклофенак, ацетилсалициловая кислота).
- Антикоагулянты и антиагреганты. Гепарин при распространенном процессе 300–400 ЕД/кг/сутки. Продолжительность курса должна составлять не менее 3–5 недель. Под контролем коагулограммы.
- Лечебный плазмаферез, когда проявления заболевания не устраняются перечисленными средствами.
- Никотиновая кислота в переносимых дозах в/в капельно.
- Не следует применять: антигистаминные препараты (возможно только в самом начале заболевания), препараты кальция, все витамины.
Лечение васкулитов кожи
1) НПВС (напроксен, диклофенак, Реопирин, индометацин и др.);
2) салицилаты;
3) препараты Са;
4) витамины Р, С, антиоксидантный комплекс;
5) сосудорасширяющие средства (ксантинола никотинат, пентоксифиллин);
6) 2% раствор йодида калия по 1 ст. л. 3 раза в день (узловатая эритема);
7) антикоагулянты и антиагреганты;
8) методы детоксикации в/в капельно;
9) глюкокортикостероиды (ГКС) по 30–35 мг/сутки в течение 8–10 дней;
10) цитостатики;
11) ультравысокочастотная терапия, диатермия, индуктотермия, ультразвук с гидрокортизоном, ультрафиолетовое облучение.
Наружное лечение. При эрозивно-язвенных высыпаниях
1) 1–2% растворы анилиновых красителей;
2) эпителизирующие мази (солкосерил);
3) мази, содержащие глюкокортикоиды, и др.;
4) примочки или мази протеолитическими ферментами (Химопсин, Ируксол);
5) апликации Димексида;
При узлах — сухое тепло.
Лечение не должно заканчиваться с исчезновением клинических проявлений заболевания. Оно продолжается до полной нормализации лабораторных показателей, а в последующие полгода-год больным проводится поддерживающее лечение
Литература
- Адаскевич В. П., Козин В. М. Кожные и венерические болезни. М.: Мед. лит., 2006, с. 237–245.
- Кулага В. В., Романенко И. М., Афонин С. Л. Аллергические болезни кровеносных сосудов кожи. Луганск: «Эталон-2», 2006. 168 с.
- Беренбейн Б. А., Студницин А. А. и др. Дифференциальная диагностика кожных болезней. М. Медицина, 1989. 672 с.
Лечение диатеза у взрослых и детей
Многие пациенты при визите к врачу часто задают одни и те же вопросы: «Как быстро избавиться от диатеза? Как вылечить диатез?». Мы не будем рассматривать лечение диатеза гомеопатическими или народными средствами. Подойдем к этому вопросу согласно протоколу по лечению атопического дерматита.
Лечение диатеза у взрослых и детей должно быть комплексным и включать в себя:
- Диету. Необходимо исключить из рациона подозреваемый продукт. После дополнительного аллергологического обследования необходимо полностью исключить все причинно-значимые аллергены (продукты). Что касается диеты грудного ребенка, то тут все зависит от вида вскармливания малыша. При грудном вскармливании – исключение из диеты матери таких продуктов, как коровье (козье) молоко и продукты на его основе, яйца, рыбы, орехов, глютена, морепродукты. Все эти продукты относятся к группе «облигатных» аллергенов. Иными словами, наиболее часто вызывающие аллергические реакции. При искусственном вскармливании ребенка – использование смесей на основе полного гидролизата молочного белка, казеина («Альфаре», «Нутрилон пепти аллергия», «Фрисопеп АС»).
- Уменьшение контакта с аллергеном. Полностью исключить контакт с аллергеном не получится, но возможно ограничить контакт с ним. Чаще всего, для этого будет достаточно выполнять ряд рекомендаций:
- Регулярная стирка постельного белья (1-2 раза в неделю). Температура воды должна быть высокой, около 50-60 градусов. Такая температура позволяет уничтожить клещей, которые являются основным бытовым аллергеном.
- Стирка подушек и одеял горячей водой более 50 градусов.
- Хорошая вентиляция жилища, что позволяет удерживать влажность комнаты на определенном уровне, и тем самым предотвращать рост количества грибков и клещей.
- При уборке помещения использовать вакуумные пылесосы.
- Заменить ковры на линолеум или паркет.
- Гардины заменить на жалюзи, которые можно протереть от пыли.
- Тканевую мебель заменить на кожаную или виниловую.
- Убрать мягкие игрушки из спальни.
- При уборке помещения использовать противоклещевые средства.
- Местное и системное медикаментозное лечение. Местное лечение подразумевает под собой применение местных, локальных препаратов. Системное – использование таблетированных медикаментозных препаратов внутрь.
Местное лечение. Местные глюкокортикостероиды (МГК) – основные препараты в лечении атопического дерматита. Позволяют убрать местное аллергическое воспаление кожи. К препаратам данной группы относятся: элоком, целестодерм, локоид, кутивейт, дермовейт и др.
Длительность применения МГК следует минимизировать настолько, насколько позволяет клиническая ситуация. Непрерывный курс терапии МГК у детей не должен превышать 2 недели.При присоединении бактериальной или грибковой инфекции, что часто бывает при диатезе, можно использовать МГК в комбинации с антибактериальными и противогрибковыми препаратами.
Второй группой препаратов, применяющихся при атопическом дерматите, являются топические ингибиторы кальциневрина. К ним относятся: пимекролимус, такролимус. Они разрешены для длительной терапии и имеют меньше побочных эффектов. Могут применяться в комбинации с МГК.
Выбор препаратов для лечения необходимо предоставить врачу.
Третьей, не менее важной, группой являются увлажняющие средства лечебной косметики. Их еще называют эмолентами. Они позволяют удерживать влагу кожи и предотвращают сухость кожи. Обычно выпускаются в виде линейки средств, включающих в себя шампуни, гели, крема, лосьоны и прочее. Наиболее популярными являются: Uriage, CeraVe, Bioderma, La Roshe-Posay, Weleda, Eucerin.
Системная терапия. Заключается в применении антигистаминных препаратов. К препаратам данной группы относят: лоратадин, супрастин, тавегил и др. В более редких и тяжелых случаях коротким курсом могут применяться системные глюкокортикостероиды (гормоны).
Атопический дерматит является заболеванием, которое хорошо поддается лечению. Для того, чтобы контролировать данное состояние, необходимо выполнять все рекомендации лечащего врача. Лишь совместное желание врача и пациента добиться желаемого результата в лечении позволит справиться с данным недугом. Не занимайтесь самолечением, а при появлении первых признаков болезни проконсультируйтесь с врачом.
