Тирозол® (Thyrozol®), инструкция, способ применения и дозы, побочные действия, отзывы о препарате, таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 5 мг, 10 мг — Энциклопедия лекарств РЛС

Описание лекарственной формы

Таблетки 5 мг: светло-желтые, круглые, двояковыпуклые, покрытые пленочной оболочкой, с рисками с обеих сторон. На поперечном разрезе ядро белого или почти белого цвета.

Таблетки 10 мг: серо-оранжевые, круглые, двояковыпуклые, покрытые пленочной оболочкой, с рисками с обеих сторон. На поперечном разрезе ядро белого или почти белого цвета.

Терапия радиоактивным йодом

Во многих странах мира радиойодтерапия — наиболее часто рекомендуемый метод лечения как ДТЗ, так и других форм токсического зоба, в частности функциональной автономии. Необходимо отметить, что 131I назначают больным в любом возрасте (дети, пациенты молодого, среднего и пожилого возраста).

Единственным противопоказанием для радиойодтерапии является беременность и грудное вскармливание. Спорным остается вопрос о лечении 131I пациентов ДТЗ в сочетании с эндокринной офтальмопатией. Согласно результатам рандомизированного исследования, у части больных ДТЗ терапия 131I способствовала прогрессированию эндокринной офтальмопатии.

У пациентов, получающих радиойодтерапию, ремиссия тиреотоксикоза наступает в 90–95% случаев. Рецидив заболевания возможен у 3–5% больных, что требует проведения повторного курса радиойодтерапии. Радиоактивный йод принимают перорально в виде натриевой соли 131I в растворе или капсулах:

131I быстро поступает в щитовидную железу, вызывая деструкцию тиреоцитов посредством β-излучения. Чаще всего возникает вопрос о выборе больших или малых доз радиойода. Как известно, большие дозы неминуемо приводят к развитию гипотиреоза, использование же малых доз сопряжено с возможностью сохранения клиники тиреотоксикоза.

Многолетние исследования за пациентами показали, что однократная доза радиоактивного йода, рассчитанная на полное разрушение щитовидной железы, излечивает тиреотоксикоз у 90% больных. Применение малых доз сохраняет эутиреоидное состояние в течение 10 лет после радиойодтерапии лишь у 25–30% больных.

Хирургическое лечение

Показаниями для оперативного лечения больных с тиреотоксикозом служат большие размеры зоба, непереносимость тиреостатиков, рецидив тиреотоксикоза после проведенной консервативной терапии, загрудинно расположенный зоб. При наличии показаний возможно хирургическое лечение в I и II триместрах беременности, которое заключается в проведении субтотальной резекции щитовидной железы с оставлением минимального количества (объема) ткани.

Однако нередко возникает проблема с определением этого минимального объема ткани. Если оставить меньше 4 г тиреоидной ткани, то неминуемо разовьется гипотиреоз, и тогда возникает необходимость в назначении заместительной терапии левотироксином. В тех случаях когда ткани оставляют больше 4–6 г, довольно часто после операции сохраняются клинические симптомы тиреотоксикоза, возможно, не столь выраженные.

Это состояние иногда называют «ложный рецидив». Большой объем оставшейся после операции тиреоидной ткани создает условия для продолжения избыточной секреции тиреоидных гормонов под стимулирующим влиянием ТСИ. Подобная хирургическая тактика, с одной стороны, повышает риск развития осложнений, в частности мерцательной аритмии, а с другой — нередко заканчивается повторной операцией.

Согласно вышеизложенному, если пациенту показано оперативное лечение, то целесообразно проводить максимально субтотальную резекцию щитовидной железы, оставляя не более 3 мл ткани. Безусловно, это требует высокой квалификации хирурга, поскольку, как известно, оперативное лечение сопряжено с развитием ряда осложнений, таких как парез возвратного нерва, удаление паращитовидных желез.

Операцию следует проводить на фоне эутиреоидного состояния, достигнутого с помощью тиреостатической терапии. При непереносимости тиреостатиков используют β-адреноблокаторы или йод (насыщенный раствор калия йодида или раствор Люголя — 8–10 капель в день в течение 10–12 дней до операции).

Взаимодействие

При назначении тиамазола после применения йодсодержащих рентгеноконтрастных средств в высокой дозе возможно ослабление действия тиамазола.

Недостаток йода повышает действие тиамазола.

У пациентов, принимающих тиамазол для лечения тиреотоксикоза, после достижения эутиреоидного состояния, т.е. нормализации содержания гормонов щитовидной железы в сыворотке крови, может возникнуть необходимость уменьшения принимаемых доз сердечных гликозидов (дигоксина и дигитоксина), аминофиллина, а также увеличения принимаемых доз варфарина и других антикоагулянтов — производных кумарина и индандиона (фармакодинамическое взаимодействие).

Препараты лития, бета-адреноблокаторы, резерпин, амиодарон повышают эффект тиамазола (требуется коррекция дозы).

При одновременном применении с сульфаниламидами, метамизолом натрия и миелотоксическими ЛС повышается риск развития лейкопении.

Лейкоген и фолиевая кислота при одновременном применении с тиамазолом уменьшают риск развития лейкопении.

Гентамицин усиливает антитиреоидное действие тиамазола.

Данных о влиянии других ЛС на фармакокинетику и фармакодинамику препарата нет. Однако следует иметь в виду, что при тиреотоксикозе ускоряется метаболизм и элиминация веществ. Поэтому в ряде случаев необходимо корректировать дозу других препаратов.

Гиперактивная ‘щитовидка’.

Гиперактивная ‘щитовидка’.

В 1835 году ирландский врач Роберт Грейвс впервые описал заболевание, которое всколыхнуло всю Европу. Психотерапевты наконец-то нашли одну из возможных причин депрессивных состояний у людей, неадекватного поведения и даже семейных скандалов.

Виновников оказался тиреотоксикоз. Другие названия этого заболевания — гипертиреоз, болезнь Грейвса, диффузно-токсический зоб. Чтобы понять связь между этими понятиями, мы побеседовали с заведующим эндокринологического отделения Нижегородской областной больницы имени Н.А Семашко, заслуженным врачом России Георгием Петровичем РУНОВЫМ.

— Считается, что тиреотоксикоз возникает из-за стрессов. Так ли это на самом деле?

— Стресс может стать провоцирующим фактором, если для этого есть предпосылки.

Наиболее частой причиной тиреотоксикоза является диффузно-токсический зоб, который имеет наследственную предрасположенность и связан с незрелостью иммунной системы.

При сильном стрессе или болезни в организме человека, который имеет диффузный токсический зоб, вдруг начинают вырабатываться антитела, провоцирующие чрезмерную выработку гормонов щитовидной железой. Тиреотоксикоз дословно переводится — отравление тиреоидными гормонами.

Другими реже встречающимися причинами гипертиреоза являются подострый тиреоидит, тиреотоксическая аденома, многоузловой токсический зоб.

— Какие изменения происходят в щитовидной железе при тиреотоксикозе?

— Основная функциональная единица щитовидной железы — это клетки, объединенные в фолликул, вокруг которого накапливается запас гормонов. При необходимости тиреоидные гормоны поступают в фолликул.

Но иногда под влиянием неблагоприятных факторов выброс гормона тироксина (Т4) увеличивается, развивается гипертиреоз (гипер — много, тиреоз — гомроны). Большое количество тироксина ‘утекает’ в кровь, и когда там он достигает высокой концентрации, у человека появляются первые клинические признаки заболевания.

— Какие симптомы характерны для слишком активной щитовидной железы?

— Основных признака тиреотоксикоза три — зоб, тахикардия и экзофтальм. В 1840 году эти симптомы впервые описал немецкий врач Карл Адольф фон Базедов. Отсюда еще одно название тиреотоксикоза — болезнь Грейвса-Базедова, по фамилиям двух врачей, отличившихся в изучении этого заболевания.

Другими симптомами повышения функции щитовидной железы являются раздражительность, повышенная потливость, тремор рук, частый пульс, похудание.

Клиническая картина выглядит следующим образом: человек худеет несмотря на хороший аппетит, становится нервным, его кожные покровы теплые на ощупь, глаза выпучены, заметен зоб.

Тахикардия выражается сильным сердцебиением, бессонницей, возбуждением.

Экзофтальм, или пучеглазие имеются практически у 50 процентов пациентов. Глаза выступают из орбит, краснеют, увлажняются, веки припухают.

— В каком возрасте чаще всего развивается тиреотоксикоз?

— В группе риска находятся женщины после 30 лет. Возникновение у них тиреотоксикоза связано с физиологической особенностью организма, частыми перестройками в нем — беременность, роды, кормление грудью.

Так как тиреотоксикоз имеет наследственные корни, очень важно обнаружить это заболевание у беременной женщины и своевременно нормализовать уровень гормона тироксина. Есть препараты, которые не проникают через плацентарный барьер (например, пропицил) и не влияют на правильное формирование щитовидной железы у плода.

— Какие обследования проводятся при гиперфункции щитовидной железы?

— Обязательно нужно исследовать гормоны щитовидной железы (Т4 и Т3), тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ), проверить уровень антител к пероксидазе, сделать УЗИ щитовидной железы.

— Правда, что болезнь Грейвса-Базедова нужно лечить всю жизнь?

— Поскольку диффузный токсический зоб вызван генетически обусловленным нарушением иммунной системы, лечение этого заболевания сложное и длительное. После прекращения лечения вероятность того, что болезнь не рецидивирует, составляет 50%.

Есть три основных способа лечения: тиреостатические препараты, радиойодтерапия и тиреоидэктомия.

Тиреостатики (тирозол, мерказолил, пропицил) подавляют активность щитовидной железы и снимают основные симптомы заболевания.

Пациенту важно соблюдать дозировку препарата. От больших доз щитовидная железы здоровее не станет, а вот гипотиреоз, то есть обратное состояние гипертиреоза, развиться может, что тоже не есть хорошо.

Например, первоначальная суточная доза мерказолила составляет 30 мг (по 2 таблетки 3 раза в день). Действие наступает не сразу, спустя 2-3 недели. Препарат принимают до наступления эутиреоза. Затем переходят на меньшие поддерживающие дозы по 10 мг в день.

В курс лечения тиреотоксикоза входят также бета-адреноблокаторы (атенолол, анаприлин, тразикор) и седативные средства (нозепам, тазепам).

Бета-адреноблокаторы предназначены блокировать действие избыточного количества гормонов на сердце, кровеносные сосуды и нервную систему.

Седативные средства могут использоваться и растительного происхождения. Они снимают раздражительность, нервозность, улучшают сон.

Лечится радиоактивным йодом эндокринологи советуют более пожилым людям, когда длительный прием тиреостатиков не оказывает нужного действия.

Тирсоидектомия (удаление части щитовидной железы) проводится в любом возрасте, но показания к ней строго ограничены.

— Существует ли профилактика гипертиреоза?

— Тиреотоксикоз — это запрограммированная болезнь. Доказано, ею болеют определенная группа людей, у которых есть к этому генетическая предрасположенность.

Если, например, наследственность при сахарном диабете 2 типа можно отсрочить правильным питанием и физической закалкой, то при тиреотоксикозе врачи такого, к сожалению, посоветовать не могут.

Екатерина Королева.

Лечение аутоиммунного тиреоидита в фазе тиреотоксикоза

Довольно часто АИТ верифицируется как ДТЗ, поскольку клинические симптомы идентичны, а АТ-ТГ и АТ-ТПО выявляются почти с одинаковой частотой при одном и другом заболевании. Определение АТ-рТТГ в настоящее время пока еще доступно не во всех городах России.

Лечение тиреотоксической стадии АИТ проводится чаще консервативно (при отсутствии аргументированных показаний в пользу оперативного вмешательства), при этом в терапии используют β-адреноблокаторы или же их комбинацию с тиреостатическими препаратами.

Следует заметить, что тиреотоксикоз на фоне АИТ имеет некоторые особенности: быстрый эффект при приеме тиреостатических препаратов с развитием медикаментозного гипотиреоза; в ряде случаев волнообразное течение заболевания со сменой состояний тиреотоксикоза и эутиреоза.

Лечение дтз (болезни грейвса)

В настоящее время существуют три метода лечения ДТЗ: консервативный; радиоактивным йодом (131I); хирургический.


Каждый из этих методов имеет свои показания, а также противопоказания и должен назначаться каждому пациенту индивидуально.

Лечение функциональной автономии (токсическая аденома, узловой и многоузловой токсический зоб)

Пациентам с тиреотоксической формой функциональной автономии назначают тиреостатические препараты (тирозол, мерказолил, тиамазол-филофарм, метизол, метимазол, пропицил) с целью подготовки к оперативному лечению. В нашей стране из-за дефицита лечебного 131I больных с функциональной автономией оперируют, хотя во многих странах мира основным методом лечения этих состояний является радиойодтерапия.

Автономные участки тиреоидной ткани хорошо захватывают радиойод, который разрушает только эти участки ткани щитовидной железы. Большинство пациентов в дальнейшем переходят в эутиреоидное состояние. Радиойодтерапия предпочтительна особенно у больных пожилого возраста. К операции прибегают при большом объеме автономной ткани щитовидной железы (более 3 см в диаметре).

Нозологическая классификация (мкб-10)

список кодов МКБ-10

Передозировка

При длительном приеме высоких доз препарата возможно развитие субклинического и клинического гипотиреоза, а также увеличение размеров щитовидной железы вследствие повышения уровня ТТГ. Этого можно избежать путем снижения дозы препарата до достижения состояния эутиреоза или, если это необходимо, дополнительным назначением препаратов левотироксина натрия.

Как правило, после отмены препарата Тирозол® наблюдается спонтанное восстановление функции щитовидной железы. Прием очень высоких доз тиамазола (около 120 мг в день) может приводить к развитию миелотоксических эффектов. Такие дозы препарата должны применяться только по специальным показаниям (тяжелые формы заболевания, тиреотоксический криз).

Лечение: отмена препарата, промывание желудка, симптоматическая терапия, при необходимости — перевод на антитиреоидный препарат другой группы.

Побочные действия

Частота побочных эффектов препарата расценивается следующим образом: очень часто (≥1/10); часто (≥1/100, <1/10); нечасто (≥1/1000, <1/100); редко (≥1/10000, <1/1000); очень редко (<1/10000).

Со стороны кровеносной и лимфатической системы: нечасто — агранулоцитоз (его симптомы (см. «Особые указания») могут появиться даже спустя недели и месяцы после начала лечения и привести к необходимости отмены препарата); очень редко — генерализованная лимфаденопатия, тромбоцитопения, панцитопения.

Со стороны эндокринной системы: очень редко — инсулиновый аутоиммунный синдром с гипогликемией.

Со стороны нервной системы: редко — обратимое изменение вкусовых ощущений, головокружение; очень редко — неврит, полинейропатия.

Со стороны ЖКТ: очень редко — увеличение слюнных желез, рвота.

Со стороны печени и желчевыводящих путей: очень редко — холестатическая желтуха и токсический гепатит.

Со стороны кожи и подкожных тканей: очень часто — аллергические кожные реакции (зуд, покраснение, высыпания); очень редко — генерализованные высыпания на коже, алопеция, волчаночноподобный синдром.

Со стороны скелетно-мышечной системы и соединительной ткани: часто — медленно прогрессирующая артралгия без клинических признаков артрита.

Осложнения общего характера и реакции в месте введения: редко — повышение температуры, слабость, увеличение массы тела.

Показания для определения ат-рттг в клинической практике

В практике врача уже стало традиционным определение антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к тиреопероксидазе (АТ-ТПО). Выявление этих антител позволяет легко решить проблему диагностики либо в пользу АИТ, либо — ДТЗ. На этот факт следует обратить особое внимание, поскольку АТ-ТГ и АТ-ТПО могут обнаруживаться в достаточно большом количестве как у больных АИТ, так и у пациентов с ДТЗ.

Более того, по данным исследований, эти антитела могут выявляться у части здоровых людей и у пациентов с заболеваниями щитовидной железы неаутоиммунного генеза. И наконец, не во всех случаях при АИТ и ДТЗ антитела можно обнаружить. Следовательно, проводить диагностику на основании только одного признака и тем более решать вопрос о целесообразности назначения лечения не представляется возможным. В диагностике АИТ помимо определения АТ-ТПО большое значение имеет ультразвуковое исследование щитовидной железы (УЗИ).

Неравномерное диффузное снижение эхогенности ткани служит надежным признаком АИТ, но тем не менее не позволяет дифференцировать его с ДТЗ, для которого характерным являются те же изменения по УЗИ. Таким образом, диагноз АИТ должен основываться на комплексе клинических и лабораторно-диагностических признаков.

Сцинтиграфия щитовидной железы у больных тиреотоксикозом проводится при подозрении на наличие функциональной автономии (токсическая аденома, многоузловой токсический зоб), загрудинный зоб, нефункциональные участки более 1–1,5 см.

Показания препарата тирозол®

тиреотоксикоз;

подготовка к хирургическому лечению тиреотоксикоза;

подготовка к лечению тиреотоксикоза радиоактивным йодом;

терапия в латентный период действия радиоактивного йода (проводится до начала действия радиоактивного йода — в течение 4–6 мес);

длительная поддерживающая терапия тиреотоксикоза, когда в связи с общим состоянием или по индивидуальным причинам невозможно выполнить радикальное лечение (в исключительных случаях);

профилактика тиреотоксикоза при назначении препаратов йода (включая случаи применения йодсодержащих рентгеноконтрастных средств), при наличии латентного тиреотоксикоза, автономных аденом или тиреотоксикоза в анамнезе.

Применение при беременности и кормлении грудью

Отсутствие лечения гиперфункции щитовидной железы во время беременности может приводить к серьезным осложнениям, таким как преждевременные роды, пороки развития плода. Гипотиреоз, вызванный лечением неадекватными дозами тиамазола, может привести к невынашиванию беременности.

Тиамазол проникает через плацентарный барьер и в крови плода может достигать такой же концентрации, что и у матери. В связи с этим, при беременности препарат должен назначаться после полной оценки пользы и риска его применения в минимально эффективной дозе (до 10 мг/сут) без дополнительного приема левотироксина натрия.

Дозы тиамазола, значительно превышающие рекомендованные, могут вызывать образование зоба и гипотиреоз у плода, а также пониженную массу тела при рождении.

В период лактации лечение тиреотоксикоза препаратом Тирозол® при необходимости может быть продолжено. Так как тиамазол проникает в грудное молоко и может достигать в нем концентрации, соответствующей уровню его в крови у матери, у новорожденного возможно развитие гипотиреоза.

Необходимо регулярно контролировать функцию щитовидной железы у новорожденных.

Производитель

Мерк КГаА, Германия. Франкфуртерштрассе, 250, 64293, Дармштадт, Германия.

Претензии потребителей и информацию о нежелательных явлениях следует направлять по адресу ООО «Мерк»: 115054, Москва, ул. Валовая, 35.

Тел.: (495) 937-33-04; (495) 937-33-05.

Противопоказания

повышенная чувствительность к тиамазолу и производным тиомочевины или любому другому компоненту препарата;

агранулоцитоз во время ранее проводившейся терапии карбимазолом или тиамазолом;

гранулоцитопения (в т.ч. в анамнезе);

холестаз перед началом лечения;

терапия тиамазолом в комбинации с левотироксином натрия во время беременности;

пациенты с редкими наследственными заболеваниями, связанными с непереносимостью галактозы, дефицитом лактазы или синдромом глюкозо-галактозной мальабсорбции (содержит лактозу);

детский возраст с рождения до 3 лет.

С осторожностью: пациенты с зобом очень больших размеров, сужением трахеи (только кратковременное лечение в период подготовки к операции), печеночная недостаточность.

Срок годности препарата тирозол®

4 года.

Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.

Условия отпуска из аптек

По рецепту.

Условия хранения препарата тирозол®

В сухом месте, при температуре не выше 25 °C.

Хранить в недоступном для детей месте.

Фармакодинамика

Антитиреоидный препарат, нарушает синтез гормонов щитовидной железы, блокируя фермент пероксидазу, участвующую в йодировании тиронина в щитовидной железе с образованием трийод- (Т3) и тетрайодтиронина (Т4). Это свойство позволяет проводить симптоматическую терапию тиреотоксикоза, за исключением случаев развития тиреотоксикоза вследствие высвобождения гормонов после разрушения клеток щитовидной железы (после лечения радиоактивным йодом или при тиреоидите).

Тирозол® не влияет на процесс высвобождения синтезированных тиронинов из фолликулов щитовидной железы. Этим объясняется латентный период различной продолжительности, который может предшествовать нормализации уровня Т3 и Т4 в плазме крови, т.е. улучшению клинической картины.

Снижает основной обмен, ускоряет выведение из щитовидной железы йодидов, повышает реципрокную активацию синтеза и выделения гипофизом ТТГ, что может сопровождаться некоторой гиперплазией щитовидной железы.

Продолжительность действия однократно принятой дозы составляет почти 24 ч.

Фармакокинетика

Тирозол® при приеме внутрь быстро и почти полностью всасывается. Cmax в плазме достигается в течение 0,4–1,2 ч. С белками плазмы крови практически не связывается. Тирозол® кумулирует в щитовидной железе, где медленно метаболизируется.

Небольшие количества тиамазола обнаруживаются в грудном молоке. Т1/2 — около 3–6 ч, при печеночной недостаточности он увеличивается. Не выявлена зависимость кинетики от функционального состояния щитовидной железы.

Фармакологическое действие

Фармакологическое действие — антитиреоидное

Форма выпуска

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 5 мг и 10 мг. По 10 или 25 табл. в блистере из ПВХ/алюминиевой фольги; по 2, 4, 5 или 10 бл. в картонной пачке.

1 Звезда2 Звезды3 Звезды4 Звезды5 Звезд (1 оценок, среднее: 5,00 из 5)
Загрузка...

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector