Ожирение вызывают микробы, живущие в кишечнике! — ЗдоровьеИнфо

Здоровье

Дисбактериоз кишечника

Несмотря на то, что этот термин слышали все, согласно информации, опубликованной на сайте МОЗ, мировая наука не использует диагноз «дисбактериоз» и не имеет общепринятых способов его лечения. Это не самостоятельная болезнь, а лишь симптом, который может свидетельствовать о многих нарушениях в организме.

Если говорить упрощенно и коротко, то дисбактериоз – это состояние, когда патогены или нежелательные бактерии начинают преобладать и разрастаться в организме, нарушая баланс. Изменение микробиоты может быть вызвано диетой, лекарствами, патогенами, стрессом, повторяющимися запорами и диареей.

Исследования 2021 года показывают, что дисбактериоз кишечника способствует развитию ожирения, хотя и не является его основной причиной.

Дисбактериоз кишечника

Как бактерии помогают вашему организму похудеть –

В борьбе с лишними килограммами, которую мы вместе с вами ведём уже три недели, хороши абсолютно все средства, даже полезные бактерии. Тем более что их влияние на объём талии и бёдер ничуть не меньше, чем у калорий, получаемых с едой. Как «приручить» бактерии для похудения, разбирался Олег Троков.

Пока вы читаете эту статью, в вашем желудке происходит самое настоящее сражение — более 1 000 видов полезных и не очень полезных бактерий ведут между собой постоянную борьбу. Кто окажется победителем, действительно важно, потому что от этого зависит не только то, как хорошо вы будете переваривать обед, но и то, как быстро витамины и полезные вещества будут усваиваться организмом, сможет ли он противостоять вирусам и, наконец, будете вы терять или, наоборот, набирать лишний вес.

Учёные объясняют: если у вас в организме есть микробиом (полезные бактерии), то вы определённо будете терять вес. Нормализация баланса между хорошими и плохими бактериями куда важнее количества потребляемых белков, жиров и углеводов.

Согласно исследованиям британских учёных, страдающие ожирением женщины, принимавшие пробиотические добавки (о них мы подробнее расскажем ниже), в течение шести месяцев потеряли в два раза больше веса (и что самое важное, не набрали его сразу обратно), чем те, кто принимал плацебо. Именно пробиотики помогли контролировать аппетит.

Нездоровые бактерии, наоборот, «разжигают» тягу к продуктам, особенно к вредным. Именно они отправляют сигналы в мозг и заставляют пойти вас в магазин и купить вместо овощей, фруктов и йогурта несколько пакетов чипсов, сладостей и газировку. И это чувство тревоги, которое вызывают бактерии, можно подавить только снэками и шоколадом.

Хорошая новость: весь этот «бунт» можно использовать в собственных целях — количество «воинов» на каждой стороне зависит только от того, какие продукты вы едите. Пять советов, которые мы даём ниже, помогут не только установить правильный баланс бактерий в желудочно-кишечном тракте, но и похудеть!

Эти два компонента играют важнейшую роль в улучшении здоровья и поддержании хорошей микрофлоры кишечника. Многие часто их путают или принимают за одно и то же, что неправильно, тем более что организму необходимы и те, и другие.

  1. Пробиотики — полезные бактерии, похожие на те, что уже проживают в вашем организме. Они помогают процессу пищеварения и усиливают ротацию и «заселение» кишечных бактерий, благодаря которым устанавливается то, что врачи привыкли называть «хорошей микрофлорой». Пробиотики содержатся почти во всех кисломолочных продуктах, а также в некоторых соленьях и хлебе.
  2. Пребиотики — компоненты пищи (например растительная клетчатка), которые не перевариваются и не усваиваются в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, но помогают стимулировать рост и размножение полезных бактерий. Пребиотики входят в состав молочных продуктов, круп и злаков, бобовых, бананов и многих других продуктов.

Союз про- и пребиотиков — это «двойной удар», который наносят полезные бактерии, помогая желудку и кишечнику работать на всех их мощностях.

Стакан кефира, греческий йогурт или любой другой полезный кисломолочный продукт — идеальное начало дня! Выбирайте в магазине эти продукты только с маркировкой «Содержат живые бактерии» и желательно без добавок — даже ваши любимые фруктовые йогурты могут содержать сахар, который нежелателен для тех, кто хочет похудеть. Постарайтесь следить, чтобы количество дополнительных ингредиентов не превышало 15 граммов на порцию.

Исследование гарвардских учёных показало, что йогурт и кефир — два продукта, больше всего связанных с потерей веса. Люди, которые употребляли их ежедневно (и при этом вели совершенно обычный образ жизни), каждые четыре года теряли до одного килограмма веса. Не самый впечатляющий результат, но если его помножить на другие наши советы, то эффективность похудения повысится в разы.

Учёные проводят параллель между организмом и городом: чем больше людей (в нашем случае — бактерий), тем интереснее и активнее жизнь (то есть работа желудочно-кишечного тракта). Последние исследования показывают, что желудок худого человека — это настоящий «мегаполис», в то время как у людей, страдающих ожирением — скучный провинциальный город, а иногда вообще маленькая деревня.

Специалисты-гастроэнтерологи утверждают, что у пациентов с нормальным весом, индексом массы тела, объёмом талии и уровнем сахара в крови в организме присутствуют бактерии сразу трёх различных типов — фирмикуты, бифидобактерии и клостридии, причём все в большом количестве (что очень хорошо).

Это подтверждает и исследование французских учёных — по их данным, люди с разнообразными кишечными микробиомами реже страдают ожирением или диабетом. При этом количество противовоспалительных бактерий в их желудках — минимально.

Если вы стремитесь к подобному, то максимально разнообразьте ваше меню: добавьте разные группы полезных продуктов и старайтесь их регулярно чередовать. Рыбный или разгрузочный вегетарианский день вам в этом поможет.

Ограничение (а иногда и полное исключение) не самых хороших продуктов в своём рационе не менее важно, чем употребление пищи, богатой витаминами, микроэлементами и полезными веществами. Если вы хотите сохранить полезную микрофлору желудка и кишечника, то специалисты советуют сократить приём следующих «преступников»:

  1. Рафинированные углеводы (они же простые и вредные), которые содержатся в любимых жирных и сладких продуктах. Они отличаются низким количеством клетчатки, которая является лучшей пищей для микробиом. Как вы понимаете, это уже не очень хорошо. Но простые углеводы ещё и стимулируют развитие плохих бактерий в организме — что уже совсем плохо. Мы не раз говорили о том, что стоит отдавать предпочтение в первую очередь продуктам, содержащим сложные углеводы, особенно если вы хотите похудеть. Поэтому забудьте о чипсах и сладостях и поскорее откройте для себя чудесный мир сельдерея, черники и других продуктов, которые так «любят» хорошие бактерии, обитающие в вашем организме.
  2. Животный белок, который есть, как вы могли догадаться, в мясе, птице и рыбе. Учёные выяснили, что во время диеты с частым употреблением этих продуктов в организме начинает размножаться бактерия Bilophilia, связанная с воспалением. А у участников исследования, которые вместо мяса чаще ели тыкву, чечевицу и бобовые, такого роста не наблюдалось. Поэтому некоторые специалисты советуют ограничить употребление красного мяса одним разом в неделю. По их мнению, это положительно отразится на работе вашего сердца, а также на объёме бёдер.

Предыдущая статья

Кишечная микробиота и ожирение. патогенетические взаимосвязи и пути нормализации кишечной микрофлоры

ЖК – жирные кислоты

ИЛ – интерлейкин

ИР – инсулинорезистентность

КМБ – кишечная микробиота

КЦЖК – короткоцепочечные жирные кислоты

ЛПЛ – липопротеинлипаза

ЛПС – липополисахарид

МС – метаболический синдром

НАЖБП – неалкогольная жировая болезнь печени

СД – сахарный диабет

CCЗ – сердечно-сосудистые заболевания

ТГ – триглицериды

ТМА – триметиламин

УЖХК – урсодезоксихолевая кислота

ФОС – фруктоолигосахариды

ФР – фактор роста

ФХ – фосфатидилхолин

ХС – холестерин

ChREBP (carbohydrate-responsive element-binding protein) – белок, связывающий углеводно-регуляторный элемент

FIAF – белок, подобный ангиопоэтину, или адипоцитарный фактор, индуцированный голодом

GLP-1- глюкагоноподобный пептид 1-го типа

GLP-2- глюкагоноподобный пептид 2-го типа

GPR 41 – G-protein receptor 41

PYY – пептид YY

SREBPs (sterol regulatory element-binding proteins) – белок, связывающий стеролрегуляторный элемент

TLR4 – рецепторами 4-го типа Toll-like

TMAO – триметиламин-N-оксид

α-ФНО – α-фактор некроза опухоли

Несмотря на масштабную работу по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний (CCЗ), они продолжают занимать первое место в мировой структуре заболеваемости и смертности. В значительной степени «печальное» лидерство ССЗ связано с эпидемией ожирения. За последние 20 лет распространенность ожирения увеличилась в 2 раза. Исследование ЭССЕ-РФ показало наличие ожирения у 29,7% (каждый третий!) взрослого населения России [1].

Известно, что при одинаковом потреблении пищи и режиме физических нагрузок отмечается разная восприимчивость к увеличению или снижению массы тела [2]. Возможной причиной служит различная метаболическая активность микробиома человека, в том числе различный состав микрофлоры кишечника. Доказано влияние кишечной микрофлоры на развитие атеросклероза, ожирения, метаболического синдрома (МС), сахарного диабета (СД), неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП), синдрома раздраженного кишечника [3].

Взаимосвязь кишечной микрофлоры и CCЗ объясняется многими патогенетическими звеньями, вклад которых нуждается в дальнейшем изучении. Активно обсуждается влияние характера употребляемой пищи (жирная пища), которая приводит к снижению количества бифидо- и лактобактерий, хронической эндотоксемии и воспалительному процессу, в том числе в стенке сосудов, синтезу кишечной микрофлорой регуляторных молекул (в частности, триметиламин-N-оксида – TMAO) и др. Управление кишечной микробиотой (КМБ), применение препаратов, меняющих состав микрофлоры (пробиотики, пребиотики, метабиотики), представляет собой новый подход к снижению риска развития ССЗ. В данном обзоре обсуждаются роль микрофлоры кишечника в патогенезе ожирения и ССЗ, перспективы применения лекарственных средств, влияющих на микробиом человека.

Влияние рациона на кишечную микрофлору при ожирении. Микробиом представляет собой совокупность всех микроорганизмов, населяющих организм человека. Микроорганизмы находятся в тесной симбиотической связи с человеком, что подразумевает общность метаболических путей и реакций. Биомасса микробов, заселяющих кишечник человека, составляет примерно 5% от массы тела. Микробиота (микрофлора) доминирует в клеточном составе человеческого организма. В 1 г содержимого слепой кишки обнаруживают около 2 млрд микробных клеток (более 500 видов). Число генов кишечной микрофлоры в 100-150 раз превышает собственный геном человека [4]. Максимальное число кишечных микроорганизмов содержится в толстой кишке: 1011-12 бактерий на 1 г содержимого [5]. Основными представителями кишечной микрофлоры являются бактерии типа Firmicutes (грамположительные бактерии), Bacteroidetes (грамотрицательные) и Actinobacteria (грамположительные). К Firmicutes, которые составляют 60% от всей микрофлоры, относятся классы бактерий Mycoplasma, Bacillus и Clostridium, Bacteroidetes и Actinobacteria – каждый тип по 10% от микрофлоры кишечника. В общей сложности в кишечнике насчитывается более 1000 различных видов микроорганизмов. Это своеобразная постоянно меняющаяся система, отдельный орган с множеством функций: формирование защитного барьера, участие в иммунных реакциях, регуляция водно-солевого обмена, поддержание гомеостаза, синтез витаминов, детоксикация ксенобиотиков, регуляция определенных генов, осуществление процессов пищеварения и др.

Характер питания существенно влияет на состав КМБ. Изменения в рационе приводит к 57% изменениям состава микрофлоры кишечника [6]. Доказано, что употребление пищи с высоким содержанием жиров и легкоусвояемых углеводов приводит к изменению состава кишечной микрофлоры: увеличивается доля бактерий класса Firmicutes и снижается доля Bacteroidetes. Именно Firmicutes вызывают накопление жира в организме, увеличивая добычу энергии из пищи. Анализ бактериального генома продемонстрировал подобные результаты у лиц с ожирением и С.Д. По сравнению с людьми с нормальной массой тела у пациентов с ожирением и СД отмечается увеличение количества бактерий из группы Firmicutes (Esherichia coli, Clostridium coccoides, Clostridiumleptum,) и уменьшение количества Bacteroidetes (Bacteroides, Lactobacillus, Prevotella) и Actinobacteria (Bifidumbacterium) [7].

Последние научные работы подтвердили взаимосвязь риска развития ССЗ и некоторых метаболитов, образующихся при помощи кишечной микрофлоры. Эти вещества связаны с метаболизмом фосфатидилхолина (ФХ): бетаин, холин и ТМАО. Особого внимания заслуживает метаболит кишечной микрофлоры ТМАО. Показана тесная связь между увеличением концентрации ТМАО и прогрессированием атеросклероза [8].

Продукты с высоким содержанием холестерина (ХС) и жира, красное мясо, печень, яйца, молоко, сыр и др. также часто богаты ФХ, холином и L-карнитином. После употребления таких продуктов кишечная микрофлора производит из них триметиламин (ТМА), который через портальную вену попадает в печень, где под воздействием флавинмонооксидазы, образуется ТМАО. В случае ингибирования роста микрофлоры антибиотиками широкого спектра действия концентрации ТМАО резко уменьшались, что подтверждает ассоциацию с жизнедеятельностью микроорганизмов кишечника.

Однако и растительная пища может нести в себе источник ТМАО, например, бобовые, шпинат, брокколи, в которых в избытке содержится фосфатидилхолин (ФХ), трансформирующийся в холин, а далее в те же метаболиты ТМА и ТМАО. ФХ представляет собой вещество из семейства витаминов группы В. Он играет существенную роль в обмене липидов и строительстве клеточных мембран, является предшественником в синтезе нейротрансмиттера ацетилхолина, а также донором метильных групп для аминокислот [9].

В клинических исследованиях высокий уровень ТМАО независимо ассоциировался с риском развития инфаркта миокарда, инсульта, смерти от ССЗ и реваскуляризации. Обсуждается множество механизмов ускорения развития атеросклероза при высоком уровне ТМАО. Показаны эффекты TMAO на метаболизм ХС и стероидов, нарушение прямого и обратного транспорта липидов, быстрое образование «пенистых» клеток, ингибирование захвата ХС из периферических тканей и макрофагов, снижение экспрессии транспортеров ХС в энтероцитах, подавление экспрессии транспортеров желчных кислот [10].

В экспериментах на животных продемонстрирована способность ТМАО пролонгировать активность ангиотензина II, играющего основную роль в патогенезе артериальной гипертонии [11]. Влияние повышенной концентрации ТМАО в крови на увеличение риска развития ССЗ установлено у больных СД, а также у лиц с хронической сердечной недостаточностью [12]. Роль данного метаболита до конца неясна, ее еще предстоит уточнить в будущих исследованиях.

Современная модель патогенеза ожирения и ассоциированных заболеваний на фоне нарушений кишечного микробиома. Как известно, что при ожирении отмечается хроническое системное воспаление, которое связывают с секрецией провоспалительных цитокинов (интерлейкины – ИЛ, С-реактивной белок, α-фактор некроза опухоли – α-ФНО и др.) из висцеральной жировой ткани. Нарушения в составе кишечной микрофлоры приводят к усилению эффекта системного воспаления. Хроническая эндотоксемия связана с увеличением концентрации бактериальных липополисахаридов (ЛПС), которые способствуют продукции провоспалительных цитокинов: ИЛ-1, ИЛ-6, α-ФНО. ЛПС связываются с рецепторами 4-го типа CD14 и Toll-like (TLR4) макрофагов, что приводит к выделению провоспалительных цитокинов из макрофагов. Провоспалительные цитокины способствуют снижению чувствительности к инсулину, усилению липогенеза в печени, воспалению с развитием стеатогепатита, инсулинорезистентности (ИР), воспалению в жировой ткани [13].

Доказано, что диета с высоким содержанием жиров приводит к увеличению концентрации ЛПС [14]. ЛПС поступает из кишечника в кровь в составе хиломикронов (интрацеллюлярно). Второй путь поступления ЛПС в кровь – через межклеточные промежутки (парацеллюлярно). Парацеллюлярный транспорт ЛПС усиливается при хроническом воспалении и нарушении защитного кишечного барьера [15]. Таким образом, пищевой жир способствует лучшему поглощению ЛПС, что приводит к изменениям в кишечной микрофлоре – уменьшению количества Eubacterium rectale, Bacteroides и Bifidobacterium [16]. В экспериментах на мышах показано, что инфузии ЛПС мышам с нормальной массой тела индуцировали печеночную ИР, нарушение толерантности к глюкозе, а также увеличение массы жировой ткани [17]. В клинических исследованиях более высокая концентрация ЛПС также отмечается у лиц с ожирением.

Хроническая эндотоксемия способствует развитию метаболических нарушений, в том числе ожирения, ИР, СД, НАЖБП. Выраженность эндотоксемии положительно коррелирует с уровнем инсулина натощак, глюкозы, общего ХС, триглицеридов (ТГ) у больных СД 2-го типа [18]. ЛПС через TLR4 нарушает функцию β-клеток поджелудочной железы, способствует ИР через подавление зависимой от глюкозы секреции инсулина. Выявлено, что запуск неалкогольного стеатогепатита во многом связан с влиянием бактериального ЛПС на купферовские клетки печени (рис. 1) [19].

Рис. 1. Метаболические расстройства при хронической эндотоксемии.

Высокая концентрация свободных жирных кислоты (ЖК) при СД и ожирении активируют TLR4 в клетках жировой ткани. Активация TLR4 необходима для привлечения макрофагов в жировую ткань и развития И.Р. Воспаление способствует развитию ИР за счет фосфорилирования инсулинорецептора 1-го типа при активации посредством α-ФНО протеинкиназы JNK1 и, возможно, IκB-киназы-β, протеинкиназы-С и mTOR. Рассматривается влияние других провоспалительных молекул микробного происхождения помимо ЛПС, например пептидогликаны, липопротеины или флагеллины. Продемонстрирована роль пептидогликанов кишечной микрофлоры и распознающих их рецепторов NOD1 в активации нейтрофилов, что не исключает их участия в развитии ИР и МС [20].

В результате употребления жирной пищи, увеличения количества протеолитических бактерий, снижения концентрации короткоцепочечных ЖК (КЦКЖ) моторика кишки подавляется. Замедление кишечного транзита увеличивает способность кишечной микрофлоры из класса Firmicutes извлекать больше энергии из питательных веществ и ее запасание, что вносит дополнительный вклад в развитие ожирения [21]. К тому же кишечная флора может уменьшить выработку белка, подобного ангиопоэтину, или адипоцитарный фактор, индуцированный голодом (FIAF), в эпителии кишечника, который ингибирует активность липопротеинлипазы (ЛПЛ). В итоге активность ЛПЛ повышается, что приводит к усиленному захвату ЖК и накоплению ТГ в адипоцитах и клетках печени [22].

Кишечная микрофлора влияет на энергобаланс за счет не только эффективного извлечения энергии из питательных веществ, но и воздействия на гены, регулирующие ее расход и запасание. В исследовании MetaHIT project изучался генный состав кишечной микрофлоры. Доказано, что у лиц с избыточной массой тела отсутствуют гены 6 видов бактерий (low gene), которые ответственны за развитие ИР и дислипидемии [23]. Низкое содержании генов данных микроорганизмов приводит к повышению уровня глюкозы, инсулина, индекса ИР, общего ХС, ТГ и снижению концентрации липопротеидов высокой плотности. Причем речь идет об уменьшении количества сахаролитических бифидо- и лактобактерий. Известно, что снижение содержания сахаролитических бактерий уменьшает выработку КЦЖК, обеспечивающих почти 20% ежедневной энергетической потребности организма, в том числе трофику эпителия, стимулируют деление эпителиальных клеток и регулируют их созревание, обеспечивают антимикробное действие, защитное действие, регулируют обмен ионов, липидов и др.

При СД 2-го типа снижается количество Clostridium coccoides, бактерий видов Roseburia и Faecalibacterium prausnitzii, Lactobacillus spp. и Bifidobacteria spp., которые производят КЦЖК – бутират. Это имеет большое значение, так как бутират является основным энергетическим субстратом для колоноцитов, играет защитную роль и участвует в репаративных процессах клеток кишечника. Бактерии, продуцирующие бутират, обеспечивают защиту против нарушений КМБ [24].

Следует отметить, что систематические изменения в составе рациона могут приводить к изменению кишечного микробиома. Так, микробиота европейских детей обеднена Bacteroidetes и обогащена Enterobacteriaceae по сравнению с диетой африканских детей из сельской местности. Это объясняется низким потреблением пищевых волокон европейцами. Предполагается, что кишечная микрофлора африканцев эволюционировала на фоне растительной пищи, что позволяет максимально извлекать энергию из пищевых волокон, а также обеспечивать защиту от воспаления и неинфекционных заболеваний кишечника [25]. Действительно, распространенность неинфекционных заболеваний кишечника и болезни Крона – наименьшая в странах Африки.

Научные исследования показали, что у вегетарианцев (не употребляющие мясо и его субпродукты, а также рыбу) и веганов (не употребляющие любую пищу животного происхождения) риск развития ССЗ гораздо меньше, чем у людей, не ограничивающих прием пищи животного происхождения, особенно мяса. У вегетарианцев и веганов отмечается увеличение количества бактерий типа Bacteroides, в то время как у людей, употребляющих как растительную, так и животную пищу, – избыток Prevotella [26]. Другие исследование показали, что у веганов и вегетарианцев численность E. coli, Enterobacteriaceae spp. меньше, чем в контрольной группе [27]. Кроме того, при вегетарианстве уменьшается количество Clostridium [28]. Состав кишечной микрофлоры меняется очень быстро. Уже через 24 ч отмечается выраженные изменения в микробиоте – увеличение количества Bacteroidetes при переходе с высокожирового рациона с низким содержанием клетчатки на гиполипидемическую диету с высоким содержанием клетчатки [29]. При назначении диеты с низким содержанием углеводов наблюдается рост численности Bacteroidetes, причем эти изменения коррелируют со степенью снижения массы тела [30].

Пути нормализации кишечной микрофлоры. Подобные положительные изменения состава кишечной микрофлоры выявлены не только на фоне изменения рациона. Активная научная дискуссия ведется в отношении различных методов, корригирующих кишечную микрофлору: применение пре-, про-, анти- и метабиотиков, трансплантация кала, а также назначение препаратов желчных кислот.

Пребиотики – вещества, которые не перевариваются ферментами желудочно-кишечного тракта и ферментируются кишечной микрофлорой. Пребиотики метаболизируются преимущественно бифидо- и лактобактериями, что стимулирует ее рост и активность. К пребиотикам относятся фруктоолигосахариды (ФОС): инулин и олигофруктоза. Пребиотики содержатся в зерновых, луке, чесноке, цикории, артишоках, спарже, отрубях и др. Их можно получить и искусственных путем, назначая пациентам в виде добавки к пище. Инулин снижает риск возникновения остеопороза за счет повышения всасывания кальция в толстой кишке, влияет на метаболизм липидов, что предотвращает прогрессирование атеросклероза и снижает вероятность развития СД [31]. Бифидобактерии ферментируют пребиотики на моносахариды и короткоцепочечные ЖК. В результате влияния на систему рецепторов белка G (GPR 41) снижается активность фактора роста (ФР) адипоцитов, активность ЛПЛ в жировых клетках, тем самым предотвращая накопление ТГ в жировой ткани и уменьшаются размеры жировых клеток. Моносахариды, образующиеся во время гидролиза пребиотиков бифидо- и лактобактериями, приводят к повышению активности двух белков печени – белка, связывающего стерол-регуляторный элемент – SREBPs (sterol regulatory element-binding proteins), и белка, связывающего углеводно-регуляторный элемент – ChREBP (carbohydrate-responsive element-binding protein). При увеличении активности ChREBP снижается концентрация глюкозы. Активация SREBPs приводит к снижению концентрации ХС и уменьшению отложения липидов в печени, что обусловливает растущий интерес к проблеме возможного влияния кишечной микрофлоры на течение НАЖБП (рис. 2).

Рис. 2. Влияние пребиотиков и бифидобактерий на липо- и глюкогенез в печени и отложение липидов в жировой ткани.

Ряд исследователей подтвердили положительное влияние пребиотиков на ожирение и М.С. Экспериментальные крысы питались обычной или богатой жирами пищей, при этом добавление ФОС редуцировало потребление энергии и аппетит, уменьшало прибавку массы тела и массу жировой ткани. При этом наблюдалось изменение уровня эндогенных кишечных пептидов – глюкагоноподобного пептида 1-го типа (ГПП-1, GLP-1), регулирующих аппетит и метаболизм [32]. Продемонстрировано снижение эндотоксемии у мышей, получавших ФОС, причем степень снижения обратно коррелировала с нарастающим уровнем бифидобактерий в кишечнике этих животных. Количество бифидобактерий коррелировало также с улучшением толерантности к глюкозе, индуцированной глюкозой секрецией инсулина и общим уровнем воспалительной активности [33]. Применение пребиотиков у мышей ApoE/в течение 16 нед приводило к изменению состава кишечного микробиоценоза и уменьшению размеров атеросклеротических бляшек на 35% [34]. В двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании с участием 48 взрослых лиц с ожирением добавление 20 г в день пребиотика инулина в течение 12 нед по сравнению с плацебо приводило к снижению массы тела, процентного содержания жира и снижению уровня глюкозы в крови [35].

Перспективные результаты получены в отношении лечения пациентов с ожирением пробиотиками. Пробиотики – непатогенные для человека бактерии, обладающие антагонистической активностью в отношении патогенных и условно-патогенных бактерий, обеспечивающие восстановление нормальной микрофлоры. Пробиотики могут быть включены в состав различных пищевых продуктов, включая лекарственные препараты и пищевые добавки, оказывающие положительное влияние на функции микрофлоры. В качестве пробиотиков чаще всего используются штаммы лакто- и бифидобактерий, а также пивоваренные дрожжи и некоторые штаммы кишечной палочки. Высокая концентрация в кишечнике бифидо- и лактобактерий приводит к позитивным изменениям липогенеза в печени и отложения Т.Г. Доказано, что бифидобактерии повышают активность ГПП-1 и пептида PYY, которые подавляют аппетит, снижают И.Р. Кроме того, доказано, что стимуляция роста бифидобактерий на фоне приема пребиотиков стимулирует синтез ГПП-2 в L-клетках кишечника, тем самым усиливает выработку муцина и повышает барьерную функцию кишечных эпителиоцитов (рис. 3) [36].

Рис. 3. Механизмы действия пре- и пробиотиков при ожирении.

Продемонстрировано, что количество бифидобактерий у детей отрицательно коррелирует с риском развития ожирения в детстве. Низкий уровень бифидобактерий регистрируется у лиц с ожирением и СД 2-го типа по сравнению с пациентами с нормальной или пониженной массой тела. Доказано, что применений бифидобактерий снижает уровень инсулина и нарушенную толерантность к глюкозе [37]. Использование Lactobacillusrhamnosus PL60, вырабатывающих конъюгированную линолевую кислоту, у мышей с ожирением, индуцированным диетой, способствовало сокращению жировых депо. После 8 нед приема L. rhamnosus PL60 мыши теряли массу тела без изменений в потреблении энергии, причем снижение массы белой жировой ткани наблюдалось в основном за счет уменьшения количества адипоцитов, а не их размеров. Доказано, что применение Lactobacillus у мышей с СД приводило к снижению уровня глюкозы в крови, уменьшению ожирения, замедлению атеросклероза, уменьшению воспаления (снижение продукции T-лимфоцитов CD4 , интерферона-α и ИЛ-2) [38]. Штаммы Lactobacillus rhamnosus GG и Lactobacillus sakei NR28 при приеме в течение 3 нед также способствовали уменьшению ожирения, выраженности эндотоксемии [39].

Метабиотики – препараты на основе КЦЖК, новый вид средств, улучшающих состав кишечной микрофлоры. С учетом столь выраженного влияния КЦЖК на кишечный гомеостаз, а также дефицит КЦЖК при ожирении предприняты попытки терапевтического применения КЦЖК, в частности масляной кислоты и ее солей – бутирата. В клинической практике начали использовать комбинацию метабиотика масляной кислоты и пребиотика инулина для лечения патологии толстой кишки (синдрома раздраженной кишки, антибиотикассоциированной диареи). Метабиотики восполняют дефицит бутирата, снижают воспалительную реакцию, уменьшают проницаемость слизистой оболочки; улучшают метаболизм колоноцита; создают условия для восстановления микрофлоры, останавливают атерогенез [40].

Обсуждается также применение антибиотиков у лиц с ожирением, СД и НАЖБП. Лечение пациентов с СД полимиксином В – антибиотиком, специфически подавляющим грамотрицательные микроорганизмы, редуцировало экспрессию ЛПС и проявления стеатогепатита [41].

Привлекает внимание применение препаратов ЖК, в частности урсодезоксихолевой кислоты (УДХК; урсосан) для нормализации кишечной микрофлоры. Известно, что ферменты кишечной микрофлоры осуществляют различные химические модификации ЖК: деконъюгирование, дегидроксилирование с образованием вторичных Ж.К. Большая часть ЖК (80-95%) реабсорбируются в кишечнике и после попадания в печень вновь секретируется в составе желчи (энтерогепатическая циркуляция ЖК). Остальные 5-15% выделяются с калом в виде бактериальных метаболитов. Напомним, что при ожирении, чрезмерным употреблением пищевого жира часто обнаруживаются холестериновые камни в желчном пузыре, которые эффективно растворяются на фоне приема препаратов УДХК. Однако с учетом последних научных данных о взаимосвязи КМБ и ЖК спектр терапевтических возможностей УДХК может быть расширен. Продемонстрировано, что вторичные ЖК участвуют в поддержании нормального состава кишечной микрофлоры. В частности, вторичные ЖК блокируют превращение спор Clostridium difficile в вегетативные формы, что может быть использовано при лечении ассоциированной с приемом антибиотиков клостридиальной инфекции. В экспериментальных работах показано, что прием препаратов УДХК ингибирует рост клостридий и снижает количество рецидивов клостридиальной диареи [42].

Эти новые данные – еще один аргумент в пользу применения УДХК при ожирении. В клинической практике УДХК широко используется при ожирении и различных сопутствующих заболеваниях (одновременном наличии дислипидемии и неалкогольного стеатогепатита, при лечении желчнокаменной болезни и холестероза желчного пузыря). С учетом разнообразных плейотропных эффектов УДХК (урсосан) становится препаратом выбора у тучных пациентов с множественными заболеваниями.

Новый метод терапии – трансплантация кала (фекальной микробиоты) от здоровых добровольцев уже показал эффективность при рецидивирующих формах клостридиальной инфекции. Трансплантация кала как метод лечения ожирения нуждается в изучении, так как научные данные противоречивы. В одних работах показано, что через несколько дней после трансплантации кала доминирующими в составе микробиоты становятся представители Вacteroidetes, дефицит которых, как упоминалось ранее, наблюдается при СД и ожирении [43]. По другим данным, при лечении пациентов с рецидивирующей инфекцией Clostridium difficile в кале пациентов после трансплантации кала увеличивается количество Lachnospiraceae из типа Firmicutes, которые способствуют ожирению [44].

Таким образом, методы воздействия и спектр лекарственных препаратов, влияющих на КМБ, становятся все разнообразнее. При этом требуется более точное научное и практическое обоснование применение подобных препаратов при ожирении в экспериментальных и клинических исследованиях.

Эпидемия ожирения и СД заставляет искать новые факторы, играющие роль в развитии этих заболеваний. Кишечная микрофлора служит потенциальной мишенью для влияния на процессы атерогенеза, отложения жира и И.Р. Доказано, что нарушенный состав кишечной микрофлоры повышает риск развития ССЗ. Многообещающие результаты научных исследований указывают на преимущества включения в схемы лечения пациентов с избыточной массой тела препаратов, влияющих на кишечную микрофлору.

Конфликт интересов отсутствует.

Микробиом кишечника и масса тела

Исследователи выявили взаимосвязь между микробиомом кишечника, который включает микроорганизмы, такие как бактерии, их геномы, окружающую среду — и массой тела. Кишечник населяют более 1000 видов бактерий, включая Bacteroidetes, Firmicutes, Actinobacteria, Fusobacteria, Verrucomicrobia, Proteobacteria и Cyanobacteria.

Например, изменения в составе кишечных бактерий могут способствовать избыточному весу и ожирению несколькими способами, включая повышение резистентности к инсулину, воспаление и накопление жира. Важно отметить, что исследования в этой области продолжаются, и ученым до сих пор неясно, как измененные кишечные бактерии способствуют ожирению.

Однако исследования показали, что у людей с избыточным весом и ожирением состав кишечных бактерий отличается от состава людей без избыточного веса.

Некоторые исследования показали, что люди с ожирением имеют более высокое соотношение Firmicutes к бактериям Bacteroidetes.

Полезны ли пробиотики для похудения?

Хотя исследования продолжаются, ученые считают, что пробиотические добавки могут способствовать снижению веса и предотвращать увеличение веса у людей.

Систематический обзор и метаанализ 2021 года, включавший двенадцать контролируемых исследований и 821 участника, показали, что те, кто получал пробиотические добавки, имели значительное снижение массы тела, окружности талии, жира и ИМТ, чем контрольные группы.

Систематический обзор 2021 года, включавший анализ 105 статей и 6 826 участников, также показал, что лечение пробиотиками привело к снижению жировых отложений, окружности талии и ИМТ. Обзор показал, что большинство этих улучшений произошло в результате применения препаратов, содержащих бифидобактерии (B. breve, B. longum)

Небольшое исследование 2021 года, в котором приняли участие 20 мужчин без ожирения, показало, что мужчины, которые принимали мульти-штаммовый пробиотик VSL#3, набирали меньше веса и жира в организме при соблюдении гиперкалорийной диеты с высоким содержанием жиров в течение 4 недель по сравнению с мужчинами, принимавшими плацебо.

Исследователи считают, что пробиотики могут способствовать снижению веса путем:

  • увеличения количества короткоцепочечных жирных кислот, продуцирующих бактерии, которые увеличивают окисление жирных кислот и уменьшают накопление жира
  • уменьшения воспаления за счет уменьшения продуцентов липополисахаридов 
  • влияния на аппетит и обмен веществ
  • снижения накопления жира
  • регуляции провоспалительных генов
  • повышения чувствительности к инсулину

Тем не менее, важно иметь в виду, что исследования, изучающие влияние пробиотиков на снижение веса, продолжаются. Хотя ученые сузили несколько способов влияния пробиотиков на вес, они еще не знают точных механизмов.

Помогают ли пребиотики и пробиотики сбросить вес?

Пребиотики (продукты, которые питают полезные бактерии) и пробиотики (продукты, содержащие полезные бактерии) являются строительными блоками диеты микробиома. Их добавление в повседневный рацион помогает укрепить микробиом.

Пребиотики содержатся только в определенных продуктах растительного происхождения. Больше всего их в луке, чесноке, корне цикория, артишоках, зеленых бананах, пшеничных отрубях, бобовых, ягодах. Образуемые из них соединения способствуют снижению уровня холестерина в крови, риска возникновения сердечно-сосудистых и опухолевых заболеваний.

Что касается пробиотиков, их основная задача – это увеличение количества полезных бактерий и поддержание здоровья. К натуральным продуктом, которые их содержат, относятся йогурт, квашеная капуста, кефир и т.д. Метаанализ 19 клинических испытаний 2021 года показывает, что добавки с пробиотиками оказывают совсем незначительное влияние на уменьшение окружности талии и практически не влияют на индекс массы тела.

Помогают ли пребиотики и пробиотики сбросить вес?

Ученые в свою очередь настаивают лишь на том, что к ожирению может привести низкое микробное разнообразие, так как оно служит фактором возникновения метаболического синдрома и диабета 2 типа. В остальном же, все слишком индивидуально и тесно связано с количеством и качеством питательных веществ, извлекаемых из нашего рациона. 

Пробиотики — побочные эффекты

Некоторые ученые выразили озабоченность по поводу широкого использования пробиотических добавок и предупреждают, что они мало знают о долгосрочной безопасности пробиотических добавок. 

Исследователи предположили, что, поскольку добавки с пробиотиками часто содержат большое количество пробиотиков одного и того же вида, прием добавок может привести к передаче устойчивых генов инфекционным патогенам

Это может привести к устойчивости к антибиотикам и другим неблагоприятным последствиям для здоровья.

Использование пробиотиков также может привести к чрезмерному росту бактерий в кишечнике, повышенному риску оппортунистических инфекций и вызвать опасные для жизни инфекции у людей с ослабленной иммунной системой.

Некоторые эксперты утверждают, что пробиотики должны продаваться как лекарственные средства, а не как пищевые добавки, чтобы защитить потребителей. По этой причине люди, особенно с ослабленным иммунитетом, не должны принимать пробиотики без указания квалифицированного врача.

Статья по теме: Когда начинают действовать пробиотики?

Связь между набором веса и микробиомом кишечника

Ты то, что ты ешь. Эта фраза как нельзя лучше описывает взаимосвязь микробиома и нашего тела. Триллионы микроорганизмов, обитающих в кишечнике, находятся в постоянной связи друг с другом и с головным мозгом, и именно от этого во многом зависит наше общее состояние, в том числе принятие некоторых решений.

Например, наверняка многим знакомо чувство тяги к сладкому или ощущение голода даже после еды? Это результат работы микробиома. Чем больше дисбаланса в кишечнике, тем меньше рациональных решений относительно еды принимается. То есть микробиом – это своеобразный манипулятор, который формирует пищевые привычки, влияет на то, каким продуктам отдается предпочтение и даже способен вызывать чувство тревоги и депрессии.

Связь между набором веса и микробиомом кишечника

Около десяти лет назад команда Cambridge University Press опубликовала свои выводы о кишечной микробиоте при ожирении и метаболических нарушениях . Их работа показала, что экосистема кишечника влияет на регуляцию массы тела несколькими способами:

В кишечнике есть два основных типа или семейства бактерий: Bacteroidetes и Firmicutes. Одна из теорий ученых заключается в том, что баланс кишечных микробов у худых и полных людей различается. Исследования показали, что худые люди, как правило, имеют больше Bacteroidetes, а люди с ожирением – Firmicutes, что приводит к тому, что организм накапливает больше энергии и все это трансформируется в жировые запасы.

Состав микроорганизмов в теле человека зависит от истории его болезней, места жительства и рациона. У каждого человека он индивидуален и может сильно отличаться даже у ближайших родственников.

Исследования с участием близнецов показали, что ожирение имеет степень наследственности, но помимо генетической предрасположенности, не меньшее значение оказывают и внешние факторы.

Дисбаланс кишечной микробиоты частично ответственен за воспалительные процессы, инсулинорезистентность и лишние килограммы. Достаточно всего нескольких дней употребления в пищу продуктов с высоким содержанием жиров, чтобы нарушить баланс хороших и вредных бактерий в кишечнике, а также разладить внутренние процессы организма.

Оцените статью
Диета
Добавить комментарий

Adblock
detector