Глисты не только снижают иммунитет человека, все гельминты – онкогенны
ДОСЬЕ «КП»
Сергей Жаворонок, 66 лет, доктор медицинских наук, врач-инфекционист. Профессор кафедры инфекционных болезней БГМУ. Окончил Витебский государственный медуниверситет. С 1999 года – ректор Гомельского государственного мединститута. С января 2008-го – директор Республиканского методического центра по высшему и среднему медицинскому и фармацевтическому образованию. В 2021 – 2021 годах – первый проректор БГМУ. Подготовил свыше 35 докторов и кандидатов наук.
– Сергей Владимирович, в интернете куча страшилок про то, что глисты сжирают нас изнутри. Кому и когда стоит волноваться?
– В литературе описано более 200 видов глистов, которые могут быть у человека. В нашем регионе встречались около 20 видов. Глисты делятся на две большие группы: круглые и плоские, включая сосальщиков. Хотя бывают и исключительные ситуации. Например, недавно с коллегами обсуждали, что у пациента диагностировали дифиллоботриоз (широкий лентец) – глист растет в длину до 8 метров, притом что кишечник человека гораздо короче. Заражение – от сырой речной рыбы – чаще происходит в долине сибирских рек, где едят сырую строганину. От сырой рыбы заражаются собаки и другие животные (медведи, волки и др.), которые потом продолжают заражать все вокруг уже через фекалии, которые снова попадают в воду и через ракушек – в рыбу. Поэтому суши из сырой речной рыбы есть нельзя – попадая в организм, паразиты разрастаются на весь кишечник. Правда, дифиллоботриоз легко лечится. В литературе даже описаны случаи, когда японские женщины, чтобы похудеть, старались заразить себя этим паразитом. Он отъедался внутри организма, а похудевшие женщины потом от него избавлялись при помощи таблеток. Но находясь в организме, эти паразиты усиленно поглощают витамин В12, и у человека развивается пернициозная анемия.
«Нельзя есть даже соленую речную рыбу»
– Как понять, что в организме завелся паразит?
– Глисты хорошо приспособились: они вроде большие, но только в определенной фазе или только если находятся не в кишечнике, а в тканях, могут давать о себе знать. А так о них можно и не догадываться. Еще в наших краях появился описторхоз – это маленькие паразиты, которые тоже передаются с рыбой, но живут у человека в печени, в желчных ходах и вызывают холангит и холецистит. Во всех наших реках – Сож, Припять, Двина, Неман, Днепр – у рыб выявлен описторхоз. Так что сырую рыбу есть нельзя ни в коем случае.
– Самим солить рыбу тоже нельзя?
– Чтобы такая рыба была безопасна, вначале ее придется сильно пересолить, а потом отмачивать от соли. Ведь паразиты в рыбе живые, и погибают они только от термической обработки или от очень большого количества соли. Если недосолить, они выживут, и заражение неизбежно. Помню, как ловили щуку, доставали ее икру и, чуть посолив, сразу ели. У меня есть слайд – на нем щучья икра, а на ней плероцеркоид (личинка ленточного глиста. – Ред.). Он небольшой, не зная, можно и не заметить. Из плоских гельминтов в Беларуси распространен бычий цепень, он живет в говядине, а это недожаренные шашлыки и люля-кебабы. Да, мясо должны проверять – делают специальные надрезы, но не всегда в этом надрезе можно обнаружить гельминт или его яйца. Животные заражаются от собак и других плотоядных, они переносчики паразитов. Бывает свиной цепень, тоже плоский и тоже растет до двух метров, причем быстро. Во время роста в организме человека от него отделяются небольшие членики – и тогда пациенты рано утром уже под кабинетом доктора. Если из человека вышел членик бычьего цепня, а он еще и шевелится, – люди пугаются: «Из меня кишечник живой вышел!» Они могут выходить из человека даже вне акта дефекации: проснулся, а там что-то в постели рядом шевелится, сантиметра два в длину. Лечение свиного цепня сложнее, чем бычьего. Если человека со свиным цепнем внутри неправильно лечить или если человек сам от себя заражается или других заразит через грязные руки, то развивается совсем другое заболевание – цистицеркоз. Паразиты проникают в ткани, мышцы, в глаз, а также в головной мозг человека. Проявляется клиника энцефалита – у человека начинается неадекватное поведение, боли, может возникнуть косоглазие, судороги – лечение должно быть оперативным. Причем такой человек может не есть мясо, а заразиться, например, от другого человека-носителя паразита. В моей практике был случай: коллега-профессор жаловался на головные боли в течение всей жизни. Оказалось, в детстве его лечили чесноком от ленточного гельминта. Лечили неправильно, последствия – головные боли на всю жизнь. Да и сейчас, как коснулось – а препарата от ленточных гельминтов в нашей стране в наличии нет. Он импортный, и его не поставляют – покупать массово его не будут, а ради разовых покупателей невыгодно оформлять на препарат регистрацию.
Однажды пришла пациентка, которую раньше отправляли к психиатру, когда она говорила: «Доктор, у меня под кожей что-то ползет». Пока ходила к психиатрам, червь полз по предплечью через шею, вытянули его в районе глаза офтальмологи 10 городской клинической больницы. Эти гельминты похожи на тонкую подвижную медную проволоку под кожей, до 10 сантиметров в длину, человеку передаются от собак, волков через комаров. В месте, где он ползет, бывает припухлость. Такие случаи были в Полоцком районе, в Орше, в бассейне Припяти.
«У ребенка может начаться аллергический кашель»
– Некоторые врачи говорят, что гельминтов можно и не обнаружить при помощи анализа кала или крови. Иногда люди обращаются к околомедицинским способам выявления и лечения гельминтов…
– Парамедицинские методы – это обман и способы увода денег. Знаю случаи, когда по пальцу при помощи какого-то препарата человеку диагностировали множество гельминтов. У меня ответ один – только лабораторная диагностика, анализ кала на яйца глистов, не крови. Анализ крови показывает наличие антител – а это может означать не только наличие глистов в организме, но и то, что когда-то этот паразит в организме этого человека присутствовал. А есть сейчас или нет – может подтвердить только анализ кала на яйца глистов. Для достоверности можно сдать его несколько раз, чтобы точно подтвердить или исключить положительный результат.
Через собак человеку передается одно очень распространенное заболевание – токсокароз. Я, когда вижу, что собак выгуливают у детских песочниц или прямо в них – всегда делаю замечание. Многие не понимают – нельзя выгуливать собак рядом с песочницами! Особенно у молодых собак очень много токсокароза. Зеленой территории в Минске мало, собакам этим некуда деваться. Но ни в коем случае нельзя подпускать их к местам, где играют дети, особенно в песочницы. Через грязные руки яйца глистов попадают в организм, в кишечник, где буравят дырку, проникая в кровь. В этот период у ребенка может начинаться аллергический кашель вроде бронхиальной астмы. В крови повышаются эозинофилы, хотя анализ может быть в норме. Иногда гельминта могут обнаружить на рентгене.
– Гельминты могут понижать иммунитет человека?
– Мало того что они понижают иммунитет, все гельминты онкогенные. Попадая в организм человека, гельминты активируют проонкогены. А через сколько-то лет это может выстрелить – поломка обернется онкологией. Например, трихинеллы живут во всех тканях, а поломки происходят в лимфоцитах. Подобным образом запускается онкогенез. Глисты стимулируют не только онкогенез, но и всевозможные аллергические заболевания. Бронхиальные астмы, поллинозы, крапивницы – все они тоже запускают механизмы, которые выстрелят впоследствии, не сразу.
– Такие страшилки… Неудивительно, что некоторые пьют таблетки от глистов пару раз в год профилактически…
– Ни в коем случае нельзя пить такие таблетки профилактически. Есть сильные препараты, которые нельзя давать беременным, маленьким детям, они все токсичны и тоже вызывают аллергические реакции. Собакам и другим животным для профилактики давать можно, людям – нет. Сначала диагностика – и только потом лекарство.
«Зуд купальщиков некоторым внешне напоминает герпес»
– В Беларуси порой запрещают купаться в водоемах – тоже из-за глистов?
– Обычно из-за кишечной палочки, но она работает как маркер. Значит, и другие инфекционные агенты, в том числе яйца глистов, там будут. К тому же они из-за липидной (жировой) оболочки всплывают на поверхность водоема и плавают сверху – таким образом заражая людей. Причем происходит заражение не только гельминтами, но также вирусами и бактериями. Еще бывает зуд купальщиков – утиный шистосомоз, на Нарочи не так давно подняли шум из-за этого. Чаще всего его переносят утки, в венах которых живут шистосомы, иногда так бывает и у людей. Шистосомы выходят в воду из вен заднего прохода уток, заражая воду. Очень плохо, когда их начинают подкармливать с берега в районе пляжа, чего ни в коем случае нельзя делать. Попадая в воду, шистосомы проходят цикл развития в улитках, а затем по ошибке вместо уток нападают на купальщиков – пробуравливают кожу, но дальше не идут. На коже образуются, как при ветрянке, нагнаивающиеся пузыри. В районе пляжей не должно быть не только уток, но и растительности, на которой живут улитки.
– Внешне эти пузыри на коже похожи на герпес?
– Да, только не так болит, как чешется. Называется зуд купальщиков. Со временем проходит сам, но чтобы не было нагноения, можно смазать зеленкой.
Иногда гельминтов завозят из жарких стран (для паразитов важно находиться в тепле). Да, плохо, что нам зимой не хватает тепла, но хорошо, что некоторые насекомые благодаря холодным зимам до нас не долетают и благодаря морозам у нас нет некоторых глистных инвазий.
– Бывает самоизлечение от глистов?
– Бывает, они же не живут вечно. Если не будет автоинвазии, когда сам себя заразил, как бывало с острицами. Раньше было тотальное заражение в садах и школах: чесали попы и заражались при этом, заражая и всех вокруг. Сейчас вроде в школах чистота, уже нет этой кружки, привязанной к бачку, как раньше. Меняется снабжение, питание, менталитет – кишечных инфекций как таковых уже не стало. Студентам, бывает, даже нечего на занятиях показать. Но проблема все равно остается.
– Что любят или не любят глисты? Правда, что их можно вывести тыквенными семечками?
– Раньше так думали, но чтобы глисты вывести – нужно съесть килограмм семечек. Кто такое выдержит? Глисты не любят чеснок, горькое. А вот от сладкого, как некоторые считают, глисты не заводятся. Но оно им нравится, они же должны чем-то питаться. Лучшая профилактика – это гигиена: не пей воду из колодца и открытых источников, мой руки перед едой, особенно после работы с почвой. Собак держите отдельно от детских площадок, а детей – от песочниц, в которых гуляют собаки. Потому что диагнозы потом не все ставят, найти паразита сложно, они погибают и в головном мозге, и в глазу, во всех органах. Не только на коже, где их легко распознать по аллергической реакции.
– Но если они погибают – может, и ничего страшного для человека?
– Если паразиты попали в кровь – они уже везде, они заблудились в организме человека, и последствия непредсказуемы. Если погибают в головном мозге, в почке или печени – на МРТ или УЗИ можно увидеть горошинку непонятного происхождения, кисты, а это может наводить на ложный след. Многие кишечные глисты – вернее, их яйца – вначале попадают в кишечник, из яиц выходят мелкие личинки и, пробуравив стенку кишечника, попадают в кровь, затем с кровью проникают в легкие – они ищут кислород. Человек откашливает такую мокроту, культурный человек не будет плевать – значит, заглатывает, и таким образом происходит заражение самого себя. Такой путь проходят и наши аскариды.
Сейчас почти нет случаев, когда грядки поливают фекалиями. Раньше это было повсюду. А раз поливали фекалиями – значит, там возможно и заражение глистами, их яйца живут долго. Огурец-то помоют, а капусты, например, белокочанную или цветную, хорошенько вымыть сложно. Так что с малых лет, чтобы не кормить паразитов, важно знать нехитрые правила: руки, как и питьевая вода, должны быть чистые, сырые фрукты-овощи – тщательно вымыты, а остальная еда – термически обработана.
Автор: Татьяна Шахнович
Фото: Святослав Зоркий, Алексей Булатов, Михаил Фролов
Комсомольская правда в Белоруссии, 25 сентября 2021
Ожирение и бронхиальная астма: клинико-эпидемиологические корреляции
И астма, и ожирение в силу высокой распространенности и медико-социальной значимости относятся к глобальным проблемам здравоохранения.
Ожирение причиняет вред здоровью и благополучию огромной доли населения, значительно повышает расходы служб здравоохранения, наносит огромный и совершенно недопустимый ущерб здоровью детей. Ожирение часто встречается в детстве (в том числе у младенцев), в юности, и его распространенность растет с каждым днем.
На сайте Всемирной Организации Здравоохранения, характеризующем проблему ожирения [5], приводятся данные о том, что во всем мире число лиц с ожирением возросло почти в два раза с 1980 г. В 2008 г. в мире более 1,4 млрд взрослых в возрасте 20 лет и старше имели избыточный вес, что составляет 35% популяции.
У 11% популяции (из них 200 млн мужчин и около 300 млн женщин) зарегистрировано ожирение. Более 40 млн детей в возрасте до пяти лет имели избыточный вес в 2021 г. Считавшиеся ранее характерными для стран с высоким уровнем доходов, избыточный вес и ожирение теперь получают все большее распространение в странах с низким и средним уровнем доходов, особенно в городах.
Проведенный сравнительный анализ долгосрочных тенденций популяционных изменений ИМТ в мире и данные национальных медицинских осмотров [6, 7] позволили проследить не только явное увеличение числа тучных людей и констатировать «эпидемию ожирения», но и создать на этой основе рейтинг стран с максимальным уровнем распространения ожирения.
В этот перечень [8] вошли (с 1 по 20 в порядке убывания в процентах от общего количества взрослого населения) Мексика — 32,8%; США — 31,8%; Сирия — 31,6%; Венесуэла, Ливия — 30,8%; Тринидад и Тобаго — 30,0%; Вануату — 29,8%; Ирак, Аргентина — 29,4%;
Турция — 29,3%; Чили — 29,1%; Чехия — 28,7%; Ливан — 28,2%; Новая Зеландия, Словения — 27,0%; Сальвадор — 26,9%; Мальта — 26,6%; Панама, Антигуа — 25,8%; Израиль — 25,5%; Австралия, Сент-Винсент — 25,1%; Доминика — 25,0%; Великобритания, Россия — 24,9%; Венгрия — 24,8%.
Стремительно увеличивается распространенность ожирения не только у взрослых, но и среди детей и подростков: за последние 20 лет число детей с ожирением в возрасте от 6 до 11 лет возросло с 7% до 13%, а среди детей от 12 до 19 лет — с 5% до 14%. Ожирение диагностируется у 5,5% сельских детей и 8,5% городских детей [10, 11].
Приведенные цифры отражают масштабы проблемы ожирения. Не менее значимой по распространенности и влиянию на общество является и бронхиальная астма. При эпидемиологическом исследовании бронхиальной астмы выявляются сходные тенденции стремительного роста патологии.
По данным отчета Всемирной инициативы по борьбе с бронхиальной астмой (Global Initiative for Asthma, GINA) «Ущерб от бронхиальной астмы в мире» (Global Burden of Asthma, 2004) [12], страны с наибольшей распространенностью бронхиальной астмы — это Великобритания (частота бронхиальной астмы в популяции — от 18,4% до 15,3% в зависимости от региона)
, Новая Зеландия — 15,1%, Австралия — 14,7%, Ирландия — 14,6%, Канада — 14,1%, Перу — 13%, Тринидад и Тобаго — 12,6%, Коста-Рика — 11,9%, Бразилия — 11,4%, США — 10,9%, Фиджи — 10,5%, Парагвай — 9,7%, Уругвай — 9,5%, Израиль — 9%, Барбадос — 8,9%, Панама — 8,8%, Кувейт — 8,5%, Украина — 8,3%, Эквадор — 8,2%, ЮАР — 8,1%, Чехия — 8%, Финляндия — 8%, Мальта — 8%, Республика Берег Слоновой Кости — 7,8%, Колумбия — 7,4%, Турция — 7,4%, Кения — 7%, Германия — 6,9%, Франция — 6,8%, Норвегия — 6,8%, Япония — 6,7%, Швеция — 6,5%, Таиланд — 6,5%, Филиппины — 6,2%, ОАЭ — 6,2%, Бельгия — 6%, Австрия — 5,8%, Испания — 5,7%, Саудовская Аравия — 5,6%, Аргентина — 5,5%, Иран — 5,5%, Эстония — 5,4%, Нигерия — 5,4%, Чили — 5,1%.
На рис. 2 представлены тенденции в частоте встречаемости астмы в странах с разным уровнем предшествующей распространенности болезни за последние десятилетия [13].
Ученые дают неутешительные прогнозы по увеличению числа больных с астмой: удельный вес больных с астмой среди населения, проживающего в городских районах, вероятно, увеличится с 45% до 59% в 2025 г., и в течение последующих десятилетий прогнозируется появление еще не менее 100 млн лиц, страдающих астмой.
В России распространенность бронхиальной астмы в разных возрастных группах и географических регионах колеблется от 1–2% до 5–12% и более [14, 15].
При анализе приведенных клинико-эпидемиологических параллелей возникает стандартное предположение, что между двумя часто встречающимися процессами имеется простая корреляция, и совпадение тенденций в распространенности того и другого заболевания является следствием определенных демографических или социальных особенностей, характерных для тех стран, где наблюдается такое явление, но не обязательно связано общими патогенетическими механизмами.
Однако ординарная статистическая корреляция не раскрывает причинно-следственной связи между изучаемыми событиями и заставляет искать ответы на вопросы о том, что происходит на самом деле. Астма способствует ожирению, потому что астматики менее подвижны?
Для доказательства причинно-следственных связей между астмой и ожирением требуются хорошо спланированные проспективные когортные исследования. Анализ восьми европейских когорт, проведенных специалистами (Global Allergy and Asthma European Network), и результатов опубликованных исследований из Швеции, Германии, Бразилии, Беларуси, Калифорнии США, а также результаты двух метаанализов [16] подтверждают дозозависимую ассоциацию между избыточным весом или ожирением и астмой.
Дети со склонностью к выраженному увеличению массы тела в раннем возрасте особенно подвержены риску развития астмы в течение первых 6 лет жизни. Наличие и продолжительное сохранение избыточного веса в младенчестве может быть даже более важным предиктором развития астмы в детстве, чем наличие лишнего веса в любом другом возрасте.
Метаанализ проспективных эпидемиологических исследований у взрослых показывает, что ожирение предшествует астме и почти в 2 раза увеличивает риск развития астмы у мужчин и женщин (OR, 1,92; 95% ДИ 1,43–2,59; p < 0,0001 в общем тренде) [17].
Ожирение не только увеличивает риск развития астмы, но и является фактором риска персистенции и тяжести симптомов астмы у детей и взрослых [18].
Влияние ожирения на тяжесть бронхиальной астмы и контроль заболевания
Ассоциация астмы и ИМТ изучалась у 3095 взрослых пациентов, имеющих астму не менее 5 лет, при проведении Национального опроса астмы в США [19]. Всего получены данные от трех групп респондентов: 1080 (35%), с обычным весом (ИМТ < 25); 993 (32%) с избыточным весом (ИМТ >
или = 25 и < 30) и 1022 (33%), страдающих ожирением (ИМТ > или = 30). Скорректированные по полу, расе, возрасту, образованию, доходу, занятости, статусу курения, семейному анамнезу астмы, месту жительства результаты позволили авторам сделать выводы о том, что ожирение увеличивает тяжесть (в соответствии с критериями GINA) астмы.
Пациенты, страдающие ожирением, чаще имели постоянные симптомы (OR = 1,66; 95% ДИ 1,09–2,54), пропуски рабочих дней (OR = 1,35; 95% ДИ 1,01–1,81), потребность в короткодействующих β2-агонистах (OR 1,36; 95% ДИ 1,06 до 1,75), использовании ингаляционных кортикостероидов (OR = 1,34;
95% ДИ 1,01–1,79) и использовании любого препарата для контроля астмы в соответствии с GINA-принципами (OR = 1,37; 95% ДИ 1,01–1,85). Кроме того, тучные астматики имели более редкие ремиссии астмы (OR = 0,56; 95% ДИ 0,38–0,82) и у них преобладала тяжелая персистирующая астма по сравнению с теми, кто имел нормальный ИМТ (OR = 1,42; 95% ДИ 1,05–1,90).
Данные Британского торакального общества [20] продемонстрировали аналогичные тенденции. Было отмечено, что у 666 пациентов с тяжелой астмой с тремя категориями ИМТ (нормальный вес: 18,5–24,99; избыточный вес: 25–29,99; ожирением: ≥ 30) имелась разная потребность в лекарственных препаратах.
Пациентам с астмой и ожирением больше требовалось лекарств по поддерживающей терапии глюкокортикостероидами (ГКС) (48,9% против 40,4% и 34,5% с избыточным весом и нормальным весом соответственно), выше была ежедневная доза ГКС и короткодействующих β2-агонистов в день.
Значительные различия были отмечены в распространенности гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (53,9% при ожирении против 48,1% и 39,7% с избыточной массой тела и нормальным весом соответственно) и использовании ингибиторов протонной помпы в связи с этим.
Проведенный кластерный анализ в когорте 250 участников клинических испытаний подтвердил гипотезу о том, что ожирение является важным фактором, определяющим фенотип тяжелой астмы [21].
Используя модель однородной цепи Маркова с непрерывным временем для оценки влияния лишнего веса на эволюцию управления астмы в когорте астматиков, авторы исследования [22] убедительно показали, что связь между лишним весом и контролем астмы характеризуется переходом от неприемлемого к приемлемому контролю при изменении веса от избыточного к нормальному.
Ожирение ухудшает контроль астмы, что отражается в изменении оценки тестов по контролю астмы, показателей качества жизни, ограничений в повседневной деятельности, выраженности удушья и свистящего дыхания, использовании лекарственных препаратов для неотложной помощи, увеличении внеплановых визитов к врачу, обращении в отделения скорой помощи и госпитализаций по поводу обострения бронхиальной астмы [23].
Ожирение является причиной нарушения физиологии дыхания, может приводить к одышке, которая отмечается значительно чаще у астматических пациентов с тучностью или ожирением.
Эффективное лечение хронической дыхательной недостаточности, связанной с морбидным ожирением
Известно, что значительный избыток веса может стать причиной хронической дыхательной недостаточности – так называемого синдрома ожирения-гиповентиляции, исторически также упоминающегося в литературе как синдром Пиквика (1). Под этим термином понимается патологическое состояние, при котором у больного с морбидным ожирением развивается хроническая альвеолярная гиповентиляция – гиперкапническая дыхательная недостаточность (РаСО2> 45 мм рт. ст.), которую нельзя объяснить никакими другими причинами, кроме значительного избытка веса (2). Кроме того, у большинства таких пациентов одновременно наблюдаются тяжелые нарушения дыхания во время сна (3), что позволяет ряду авторов рассматривать обструктивное апноэ сна в качестве одной из важных составляющих Пиквикского синдрома (4). При этом хроническая дыхательная недостаточность, как исход выраженного ожирения не является чем-то редким и по данным D. D. Sin et al. (2000) развивается у трети таких больных (5). Патофизиологические механизмы, приводящие к возникновению синдрома ожирения-гиповентиляции, все еще дискутируются в литературе и по всей видимости представляют собой сочетание рестриктивных нарушений легочной вентиляции, хронического утомления дыхательной мускулатуры и нарушения центральных механизмов регуляции дыхания (6). При этом наиболее выраженными дыхательные нарушения оказываются во время сна. Это объясняется дальнейшим ухудшением механики дыхания в положении лежа за счет давления абдоминального жира на диафрагму, а также естественным снижением тонуса дыхательных мышц и понижением центрального респираторного ответа на гипоксемию и гиперкапнию в состоянии сна (7). Присоединение обструктивного апноэ сна еще больше усугубляет тяжесть наблюдающихся у таких пациентов дыхательных расстройств.
До сегодняшнего пациент с синдромом ожирения-гиповентиляции представляет для отечественных практических врачей определенную проблему. Дело в том, что эффективной и безопасной медикаментозной терапии этого состояния не найдено, снижение веса может привести к положительным сдвигам лишь в долгосрочной перспективе, а необдуманное назначение малопоточной кислородотерапии для коррекции гипоксемии, обычно наблюдающейся у таких больных, может привести к еще большему угнетению дыхания и нарастанию гиперкапнии (8). Однако на сегодняшний день мы имеем возможность эффективно лечить таких больных, что наглядно иллюстрирует следующее клиническое наблюдение.
 Рис. 1. Пациентка С., 52 лет, индекс массы тела 58 кг/м2. | Пациентка С, 52 лет (рис. 1.), бухгалтер, была госпитализирована в кардиологическое отделение Университетской клинической больницы №1 Первого МГМУ им. И.М. Сеченова в феврале 2021 г. При поступлении предъявляла жалобы на одышку при небольших физических нагрузках, таких как спокойная ходьба на расстояние 100-200 м., выраженную дневную сонливость, слабость, быструю утомляемость, беспокойный прерывистый сон, головные боли – преимущественно утром после пробуждения. Из анамнеза известно, что с детства была предрасположена к избыточному весу. В возрасте 20 лет во время первой беременности впервые стала отмечать умеренное повышение артериального давления. После вторых родов в возрасте 37 лет за короткое время прибавила в весе около 40 кг, тогда же стала отмечать беспокоящий окружающих громкий храп, появилась дневная сонливость, начала беспокоить одышка при повседневных физических нагрузках, таких как работа по дому. |
Приблизительно в это же время отмечено прогрессирование артериальной гипертонии с максимальными цифрами артериального давления до 220/110 мм рт. ст., несмотря на регулярный прием гипотензивных препаратов. В 2021 г. у пациентки диагностирован синдром обструктивного апноэ сна (СОАС), но на тот момент от рекомендованной СиПАП-терапии она отказалась. Ухудшение состояния с лета 2021 г., когда больная отметила прогрессирующее снижение толерантности к физическим нагрузкам и нарастание сонливости – стали возникать эпизоды приступообразного засыпания, что периодически приводило к падениям и ушибам.
При поступлении в клинику состояние средней тяжести. Питание значительно повышено – индекс массы тела 58 кг/м2. Цианоз губ. Частота дыхания 20-22 в минуту. Измеренная с помощью пульсоксиметра сатурация кислорода в покое – 92%, при ходьбе снижается до 88%. Над легкими дыхание ослаблено, хрипы не выслушиваются. Из-за выраженного ожирения границы сердечной тупости не определяются. Тоны сердца приглушены, ритм правильный с частотой сердечных сокращений 90 в мин., патологические шумы не выслушиваются. Артериальное давление 210/100 мм рт. ст. на фоне терапии тремя гипотензивными препаратами в адекватных дозах. Живот значительно увеличен в объеме за счет жировой клетчатки, при пальпации мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не пальпируются. Симптом поколачивания по поясничной области отрицательный, дизурии нет. Голени отечны. Грубой неврологической симптоматики нет.
Результаты лабораторного и инструментального обследования:
В общем анализе крови: гемоглобин 136 г/л, эритроциты 4.9 х 1012/л, цветовой показатель 0.82, тромбоциты 149 х 109/л; лейкоциты 7.4х109/л, лейкоцитарная формула без особенностей, СОЭ 14 мм/ч. В биохимическом анализе крови отмечена тенденция к незначительному повышению уровня глюкозы натощак, а в остальном также без существенных патологических отклонений. Гормоны щитовидной железы в норме. При исследовании КЩС и газового состава крови: PaО2 – 61 мм рт. ст., PaСО2 – 52 мм рт. ст., компенсированный дыхательный ацидоз.
На ЭКГ синусовый ритм с частотой сердечных сокращений 83 в минуту, признаки гипертрофии левого желудочка. Отрицательные зубцы Т в III и AVF отведениях, возвращающиеся к изолинии при повторной регистрации ЭКГ на вдохе.
Эхокардиографическое исследование выявило дилатацию левого и правого предсердий, умеренную гипертрофию миокарда левого желудочка, а также незначительную регургитацию на митральном и трехстворчатом клапанах. Показатели систолической функции левого желудочка оставались в пределах нормы. Диастолическая функция также существенно не нарушена. Вызывало определенные вопросы отсутствие гипертрофии миокарда правого желудочка и признаков легочной гипертензии у пациентки с хронической дыхательной недостаточностью. Однако, с учетом объективной трудности выполнения ультразвукового исследования сердца при морбидном ожирении полученные результаты вполне могут быть ложно отрицательными.
Суточное мониторирование ЭКГ не выявило клинически значимых нарушений сердечного ритма и проводимости, а также признаков ишемии миокарда.
При рентгеновском исследовании органов грудной клетки очаговые и инфильтративные изменения не выявлены, признаков венозного застоя в малом круге кровообращения нет. Обращает на себя внимание увеличение тени сердца преимущественно за счет его левых отделов.
По данным ультразвукового исследования органов брюшной полости печень нормальных размеров, без признаков венозного застоя. Почки не изменены.
Исследование функции внешнего дыхания показало наличие умеренных вентиляционных нарушений по рестриктивному типу.
Больной было проведено респираторное мониторирование во время сна, выявлены множественные эпизоды апноэ и гипопноэ обструктивного характера (рис. 2). Индекс апноэ-гипопноэ – 93 события в час. Минимальная сатурация во время сна 50% при средней сатурации 66%. Обращало на себя внимание, что даже при отсутствии эпизодов апноэ и гипопноэ сатурация кислорода во время сна оставалась крайне низкой – порядка 86-87% (рис. 3.). Сделано заключение о наличии у пациентки синдрома обструктивного апноэ сна тяжелого течения и синдрома ожирения-гиповентиляции.
Консультация сосудистого хирурга: Хроническая венозная недостаточность.
Консультация эндокринолога: Нарушение толерантности к глюкозе.
Анализ результатов проведенного обследования позволил исключить кардиогенную природу одышки. Было сделано заключение о том, что пациентка с тяжелой артериальной гипертонией и с морбидным ожирением, также страдает синдромом обструктивного апноэ сна тяжелого течения и синдромом ожирения-гиповентиляции (Пиквикский синдром) с формированием хронической дыхательной недостаточности. С учетом того, что нарушения газообмена были в значительной мере ассоциированы со сном и в меньшей степени проявлялись во время бодрствования, наряду с коррекцией гипотензивной терапии пациентке был начат подбор режима вспомогательной вентиляции во время ночного сна. На фоне начатой СиПАП-терапии удалось устранить эпизоды обструкции верхних дыхательных путей, но явления альвеолярной гиповентиляции при этом сохранялись – средняя сатурация кислорода во время сна составила 87%. Соответственно следующим этапом стало начало неинвазивной вспомогательной вентиляции легких с двумя уровнями положительного давления – БиПАП, также только во время ночного сна. При этом величина давления выдоха была установлена согласно оттитрованной раньше величине СиПАП, что гарантировало пациентке беспрепятственную вентиляцию верхних дыхательных путей. Давление вдоха увеличивалось постепенно вплоть до достижения целевой сатурации кислорода более 90%, что в итоге позволило полностью компенсировать имевшие место дыхательные нарушения во время сна.
В результате проводимого лечения состояние пациентки значительно улучшилось: нормализовался сон, перестали беспокоить головные боли по утрам, исчезла дневная сонливость, ощутимо повысилась переносимость физических нагрузок – больная смогла без одышки ходить в пределах отделения. На фоне неинвазивной респираторной поддержки средняя сатурация кислорода во время сна составила 92%. Спустя 1 неделю от начала лечения частота дыхания днем в покое – 18 в минуту, а SpO2 при пульсоксиметрии – 94% и не снижается ниже 90% при спокойной ходьбе. Одновременно было отмечено восстановление чувствительности к гипотензивным препаратам – на фоне терапии эналаприлом, амлодипином и индапамидом достигнута стойкая стабилизация артериального давления на уровне 140/80 мм рт. ст. При контрольном исследовании газового состава артериальной крови в бодрствовании гиперкапния полностью купирована: РаО2 – 66 мм рт. ст. и РаСО2 – 43 мм рт. ст.
В результате больной был поставлен следующий клинический диагноз:
Основное заболевание: Артериальная гипертония 2 стадии, 3 степени, риск IV.
Сочетанные заболевание: Синдром ожирения-гиповентиляции. Синдром обструктивного апноэ сна тяжелого течения.
Фоновые заболевания: Ожирение 3 ст. Нарушение толерантности к глюкозе.
Осложнения: Вентиляционные нарушения 1 ст. по рестриктивному типу. Хроническая дыхательная недостаточность 2 ст.
Выписана через 2 недели пребывания в стационаре в удовлетворительном состоянии с рекомендациями продолжить неинвазивную вспомогательную вентиляцию легких в режиме БиПАП во время ночного сна, прием гипотензивных препаратов в подобранных дозах, а также низкокалорийную диету для снижение веса.
Таким образом, на сегодняшний день применение неинвазивной вспомогательной вентиляции легких является методом выбора при лечении больных с синдромом ожирения-гиповентиляции (рис. 4) и полностью соответствует патофизиологической логике гиперкапнической дыхательной недостаточности, позволяя снизить нагрузку на дыхательную мускулатуру, оптимизировать механику дыхания и восстановить чувствительность дыхательного центра к СО2 (9), одновременно обеспечивая проходимость верхних дыхательных путей во время сна. Благодаря создаваемому резерву это в целом ряде случаев позволяет задействовать вспомогательную вентиляцию прерывисто – только во время ночного сна, в то время как в бодрствовании пациент оказывается способен самостоятельно поддерживать адекватный уровень газообмена.
У пациентов с тяжелым СОАС и умеренными нарушениями газообмена в течении дня лечение следует начинать с СиПАП-терапии – дыхания с постоянным положительным давлением воздуха, что позволяет устранить обструкцию верхних дыхательных путей во время сна. Однако резвившаяся на фоне обструктивного апноэ сна хроническая дыхательная недостаточность по всей видимости отличается по своей природе у разных пациентов. В пользу этого свидетельствует тот факт, что коррекция СОАС приводит к улучшению альвеолярной вентиляции и нормализации показателей газообмена в состоянии бодрствования лишь у части пациентов, в то время как у других положительная динамика показателей газообмена не отмечается (10). Это позволяет клинически разделять пациентов с СОАС и хронической гиперкапнией на подгруппы с апноэ-зависимым и апноэ-независимым и механизмами развития альвеолярной гиповентиляции. И если в первом случае коррекции СОАС бывает достаточно для нормализации показателей газообмена и в бодрствовании, то во втором требуются дополнительные терапевтические опции. Однако так как предсказать заранее к какой из перечисленных групп относится тот или иной пациент до начала лечения затруднительно, то терапия синдрома ожирения-гиповентиляции должна начинаться с устранения обструктивных нарушений дыхания во время сна.
Если СиПАП-терапия не привела к нормализации РаСО2 и устранению гипоксемии во время сна, когда исходная тяжесть дыхательной недостаточности велика или СОАС изначально отсутствует, то пациенту показана классическая неинвазивная вентиляция. Вспомогательная вентиляция подразумевает, что подача аппаратных вдохов производится с учетом самостоятельных дыхательных попыток пациента и синхронизирована с ними. Наибольшее распространение для использования вне палат интенсивной терапии в нашей стране получили портативные аппараты для неинвазивной респираторной поддержки в режиме контроля по давлению – БиПАП. При этом давление выдоха устанавливается на уровне, позволяющем поддерживать верхние дыхательные пути в открытом состоянии, т.е. по сути соответствует величине давления СиПАП, после чего постепенно повышается давление вдоха до величины, позволяющей устранить гиповентиляцию и добиться сатурации кислорода более 90%. Если целевой величины SpO2 достигнуть не удается, то на следующем этапе к лечению следует добавить кислород (6).
При острой гиперкапнической дыхательной недостаточности неинвазивная вентиляция является общепризнанным методом терапии, эффективность которого не вызывает сомнений. У пациентов с хронической гиповентиляцией респираторная поддержка, напротив, используется неоправданно редко, так как все еще рассматриваются многими клиницистами исключительно в качестве составляющей терапии критических и терминальных состояний (11). Наш опыт показывает, что у больных с хронической дыхательной недостаточностью, развившейся в итоге морбидного ожирения, вовремя и по показаниям начатая неинвазивная вспомогательная вентиляция легких позволяет эффективно реабилитировать таких больных и вернуть их к активной жизни.
ЛИТЕРАТУРА:
- Burwell C.S., Robin E.D., Whaley R.D. et al. Extreme obesity associated with alveolar hypoventilation: A Pickwickian syndrome // Am. J. Med. – 1956. – Vol.21. – P.811-818.
- Olson A.L., Zwillich C. The obesity hypoventilation syndrome // Am. J. Med. – 2005. – Vol.118. – P.948-956.
- Randerath W.J., Stieglitz S., Galetke W. et al. Pathophysiology of the obesity hypoventilation syndrome // Pneumologie. – 2008. – Vol.62. – P.398-403.
- Berger K.I., Ayappa I., Chatr-Amontri B. et al. Obesity hypoventilation syndrome as a spectrum of respiratory disturbances during sleep // Chest. – 2001. – Vol.120. – P.1231–1238.
- Sin D.D., Jones R. L., Man G.C. Hypercapnic ventilatory response in patients with and without obstructive sleep apnea: do age, gender, obesity, and daytime PaCO2
matter? // Chest. – 2000. – Vol.117. – P.454-459. - Shetty S., Parthasarathy S. Obesity hypoventilation syndrome // Curr. Pulmonol. Rep. – 2021. – Vol.4. – P.42-55.
- Böing S., Randerath W. J. Chronic hypoventilation syndromes and sleep-related hypoventilation // J. Thorac. Dis. – 2021. – Vol. 7. – P.1273-1285.
- Hollier C.A., Harmer A.R., Maxwell L.J. et al. Moderate concentrations of supplemental oxygen worsen hypercapnia in obesity hypoventilation syndrome: a randomised crossover study // Thorax. – 2021. – Vol.69. – P.346-353.
- Elliott M., Nava S., Schonhofer B. Non-invasive Ventilation and Weaning: Principles and Practice. – Edward Arnold Publishers Ltd., 2021. – P.228-235.
- Пальман А. Д. Функция внешнего дыхания, газообмен и легочная гемодинамика у больных с синдромом обструктивного апноэ во сне // Синдром апноэ во сне и другие расстройства дыхания, связанные со сном: клиника, диагностика, лечение. – М.: Эйдос Медиа, 2002. – С. 213-223.
- Батурова В.Ю., Малявин А.Г., Пальман А.Д. Домашняя неинвазивная вентиляция легких у больных с хронической гиперкапнической дыхательной недостаточностью // Клиническая геронтология. – 2021. – №11-12. – С. 33-38.
- Al Dabal L., BaHammam A.S. Obesity hypoventilation syndrome // Ann. Thorac. Med. – 2009. – Vol.4. – P. 41-49.
