Андрогенетическая алопеция у женщин | Hair Food

Влияние андрогенов на рост волос

Андрогены являются главным регулятором роста волос человека при парадоксальных различиях фолликулярных ответов в зависимости от расположения на теле: от стимуляции бороды, например, до прекращения роста волос на скальпе, но без какого-либо влияния на ресницы.

При этом в разных зонах роста волос на голове чувствительность ВФ к андрогенам детерминирована: в области темени и макушки она повышена, что ведет к медленному прогрессированию процессов миниатюризации; в области затылка ВФ нечувствительны к действию андрогенов.

Одним из первых признаков полового созревания является постепенная замена тончайших пушковых волос более крупными пигментированными промежуточными волосами на лобке и позже в подмышечных впадинах, в конечном итоге вырабатываются более крупные и темные терминальные волосы.

Эти изменения происходят параллельно с пубертатным повышением андрогенов в плазме крови, которое у девочек происходит раньше, чем у мальчиков. Такие же метаморфозы происходят и на многих других участках тела у юношей, приводя к росту бороды, лобковых волос, появлению волос на груди и увеличению их количества на конечностях – по этим признакам легко отличить взрослого мужчину.

Рост бороды резко увеличивается в период полового созревания и продолжает усиливаться примерно до 35–40 лет, при этом терминальные волосы на груди или в ушных каналах могут появиться только через несколько лет после полового созревания. Однако андрогены не оказывают очевидного влияния на многие фолликулы, вырабатывающие терминальные волосы в детстве, такие как ресницы, или многие фолликулы волосистой части головы.

Как это ни парадоксально, но у лиц с генетической предрасположенностью андрогены способствуют постепенному превращению крупных терминальных фолликулов головы в пушковые, вызывая АГА. Помимо роли андрогенов, точные механизмы таких ответов внутри волосяного фолликула не до конца понятны, хотя и очевидно, что эти ответы носят индивидуальный характер и зависят от расположения фолликула на участке тела [4].

Гормоны стероидной группы регулируют рост клеток, их дифференциацию и обмен веществ. Нарушения работы надпочечников могут привести как к повышенной глюкокортикоидной активности, так и к недостаточной активности, избыточной активности андрогенов или к недостаточной.

Повышенная активность андрогенов выражается в раннем половом созревании у детей и вирилизации у женщин, в то время как у мужчин протекает бессимптомно. Избыток андрогенов может стать результатом множества различных состояний как надпочечников, так и яичников.

К ним относятся врожденная гиперплазия надпочечников, или адреногенитальные синдромы, опухоли надпочечников, синдром Кушинга, поликистоз и опухоли яичников, а также другие новообразования, не относящиеся к надпочечникам и яичникам. Дерматологическими признаками вирилизации среди прочего являются гирсутизм и АГА.

Стремительное проявление признаков вирилизации, уровни ДГЭАС, превышающие 600 нг/л, и уровни свободного тестостерона, превышающие 200 нг/л, дают основание предположить наличие вырабатывающей андроген опухоли. Адреногенитальные синдромы являются результатом генетически обусловленных нарушений синтеза кортизола.

Увеличение выработки АКТГ, провоцирующее повышенную стимуляцию надпочечников, в сочетании с блокадой пути выработки кортизола приводит к накоплению андрогенов надпочечников, обусловливая вирилизацию у женщин. Частичная недостаточность 21-гидроксилазы может проявляться как гирсутизм, даже у пожилых женщин.

Гиперкортицизм, или синдром Кушинга, представляет собой признаки повышенной секреции кортизола надпочечниками вследствие какой-либо причины. Чаще всего это состояние является ятрогенным вследствие приема глюкокортикостероидов (ГКС), однако аналогичные признаки присутствуют у пациентов с эндогенным гиперкортицизмом, из-за выработки адренокортикотропного гормона (АКТГ)

гипофизом (Болезнь Кушинга), с опухолями надпочечников или с эктопической выработкой АКТГ. Гипертония и набор веса являются ранними проявлениями заболевания, среди типичных кожных симптомов наблюдаются перераспределение жира, ожирение с отложениями в области туловища, «лунообразное» лицо и тонкие руки, атрофия кожи, на которой быстро появляются синяки, пигментированный гипертрихоз лица, общее увеличение волос лануго и алопеция. Эти явления первоначально могут игнорироваться как вторичные в отношении нормального старения кожи.

Недостаточная активность андрогенов может привести к снижению полового влечения, потере мышечного тонуса, сухости кожи, уменьшению жизненной энергии. Развитие андрогенной недостаточности после полового созревания характеризуется наличием медленно растущих лобковых волос, так как сохранение уже сформированных лобковых волос в меньшей степени зависит от андрогенов, чем их выработка.

Болезнь Аддисона является хронической недостаточностью коры надпочечников. Наиболее яркий дерматологический признак – повышение пигментации кожи, волосы тоже могут стать темнее [1].

Выпадение волос – какие анализы сдавать? | hair food

Лечение и профилактика гормонального выпадения волос

В подавляющем большинстве случаев начинать лечение нужно с комплексного обследования, ведь то, что ваша шевелюра стала реже, может быть только одним из симптомов куда более серьезных заболеваний. Поэтому назначаются всевозможные анализы (обычный и биохимический анализ крови, сдается кровь на определение гормонального уровня, как на половые гормоны, так и на гормоны щитовидной железы) и другие обследования, которые назначаются врачом в зависимости от анамнеза.

Если же говорить о лечении гормонального выпадения волос, то чаще всего оно заключается (после установления истинной причины) в нормализации гормонального баланса. Это может быть сделано медикаментозно или же проблема решается сама собой по мере выздоровления, если речь идет о гормонозависимом заболевании.

И все же в некоторых случаях этого оказывается мало. К сожалению, восстановить волосяные фолликулы естественным путем возможно не всегда. Особенно это касается гормонального облысения по наследственному фактору. Тогда приходится прибегать к радикальным методам, в частности к трансплантации волос методом HFE.

Суть заключается в том, чтобы пересадить трансплантаты из неповрежденного участка в проблемную зону. Процедура HFE на сегодняшний день относится к самым щадящим малоинвазивным методикам. Пересадка происходит с помощью миниатюрных инструментов, которые почти не травмируют кожу головы, поэтому манипуляция происходит чаще всего без анестезии.

После процедуры HFE, если и бывает покраснение кожи, то минимальное, но чаще всего все проходит благополучно, безболезненно и с прекрасным эстетическим и фактическим результатом. Все это, конечно, возможно лишь в том случае, если пациент обращается к дипломированным специалистам.

И, само собой, нельзя не сказать о профилактике, которая необходима, даже если есть хоть малейший риск гормонального выпадения волос. Она в данном случае проста и совпадает с традиционными рекомендациями по поддержанию здоровья волос. Но к ней добавляется еще и регулярный мониторинг здоровья в целом, в который входит и сдача анализов, и врачебные осмотры, и избегания стрессовых и других ситуаций, которые могли бы спровоцировать проблему.

Впрочем, зацикливаться на возможной потере волос тоже не следует. Всегда нужно иметь в виду, особенно если нужно принять решение о серьезном лечении, сопряженном с потерей волос, что на крайний случай у вас всегда будет выход – проведение процедуры HFE, которая поможет вернуть вам волосы, которые казались безвозвратно утерянными. Это же касается и тех, кому не повезло с наследственностью.

Литература

1. Ralph M. Trüeb. Desmond J. Tobin (Eds.) // Aging Hair – Spring­er, 2021. – 270 p.

2. Trüeb R. M. Hormone und Haarwachstum // Hautarzt. – 2021. – 61: 487–95.

3. Злотогорский А., Шапиро Д. [и др.]. Трихология / Под ред. А. Литуса. Пер. с англ. Ю.Овчаренко. – К.: Рудь, 2021. – 160 с., ил.

4. Hamilton J. B. Age, sex and genetic factors in the regulation of hair growth in man: a comparison of Caucasian and Japanese populations. In: Montagna W, Ellis RA (eds) // The biology of hair growth. Academic Press, New York. – 1958. Р. 399–433.

5. Phillips T. J., Demarcay Z., Sahu M. Hormonal effects on skin aging // Clin Geriatr Med. – 2001. – 17: 661–672.

6. Lynfield Y. L. Effect of pregnancy on the human hair cycle // J Invest Dermatol. – 1960. –35: 323–327.

7. Riedel-Baima B., Riedel A. Female pattern hair loss may be triggered by low oestrogen to androgen ratio // Endocr. Regul. – 2008. – 42 (1): 13–16.

8. Carlini P., Di Cosimo S., Ferretti G., Papaldo P., Fabi A., Ruggeri E. M., Milella M., Cognetti F. Alopecia in a premenopausal breast cancer woman treated with letrozole and triptorelin // Ann Oncol. –2003. – 14 (11): 1 689–1 690.

9. Venning V. A., Dawber R. P. Patterned androgenetic alopecia in women // J Am Acad Dermatol. –1988. – 18: 1 073–1 077.

10. Thornton M. J. The biological actions of estrogens on skin // Exp Dermatol. – 2002. – 11 (6): 487–502.

11. Ohnemus U., Uenalan M., Conrad F., Handjiski B., Mecklenburg L., Nakamura M., Inzunza J., Gustafsson J. A., Paus R. Hair cycle control by estrogens: catagen induction via estrogen receptor (ER)-alpha is checked by ER beta signaling // Endocrinology. – 2005. – 146 (3): 1 214–1 225.

12. Billoni N., Buan B., Gautier B., Gaillard O., Mahі Y. F., Bernard B. A. Thyroid hormone receptor beta1 is expressed in the human hair follicle // Br J Dermatol. – 2000. – 142 (4): 645–652.

13. Schell H., Kiesewetter F., Seidel C., von Hintzenstern J. Cell cycle kinetics of human anagen scalp hair bulbs in thyroid disorders determined by DNA flow cytometry // Dermatologica. – 1991. – 182 (1): 23–26.

14. Williams R. H. Thyroid and adrenal interrelations with special reference to hypotrichosis axillaries in thyrotoxicosis // J Clin Endocrinol. – 1947. – 7: 52–57

15. Orfanos C. E., Hertel H. Haarwachstumsstörun­gen bei Hyperprolaktinämie // Z Hautkr. – 1988. 63: 23–26.

16. Schmidt J. B. Hormonal basis of male and fe­male androgenic alopecia: clinical relevance // Skin Pharmacol . – 1994. – 7: 61–66.

17. Lurie R., Ben-Amitai D., Laron Z. Laron syn­drome (primary growth hormone insensitivity): a unique model to explore the effect of insulin-like growth factor 1 deficiency on human hair // Derma­tology. – 2004. – 208: 314–318.

18. Lerner A. B., Case J. D., Takahashi Y. Isolation of melatonin, a pineal factor that lightens melanocytes // J Am Chem Soc. – 1958. – 80: 2 587.

19. Karasek M., Reiter R. J. Melatonin and aging // Neuroendocrinol Lett. – 2002; 23 Suppl. 1:14–6.

20. Reiter R. J., Tan D. X., Poeggeler B., Menendez-Pelaez A., Chen L. D., Saarela S. Melatonin as a free radical scavenger: implications for aging and age- related diseases // Ann N Y Acad Sci. – 1994. – 719: 1–12.

21. Slominski A., Fischer T. W., Zmijewski M. A., Wortsman J., Semak I., Zbytek B., et al. On the role of melatonin in skin physiology and pathology // Endocrine. – 2005. – 27: 137–48.

22. Tan D. X., Chen L. D., Poeggeler B., Manchester L. C., Reiter R. J. Melatonin: A potent, endogenous hydroxyl radical scavenger // Endocr J. – 1993. – 1: 57–60.

23. Fischer T. W., Trüeb R. M., Hänggi G., Innocenti M., Elsner P. Topical Melatonin for Treatment of Androgenetic Alopecia // Int J Trichol. – 2021. – 4: 236–45.

24. Rossouw J. E., Anderson G. L., Prentice R. L., et al. Risks and benefits of estrogen plus progestin in healthy postmenopausal women: principal results From the Women’s Health Initiative randomized controlled trial // JAMA. – 2002. – 288 (3): 321–333.

25. Blume-Peytavi U., Kunte C., Krisp A., Garcia Bartels N., Ellwanger U., Hoffmann R. Comparison of the efficacy and safety of topical minoxidil and topical alfatradiol in the treatment of androgenetic alopecia in women // J Dtsch Dermatol Ges. – 2007. – 5 (5): 391–395.

26. Chein E. Age reversal, from hormones to telomeres // WorldLink Medical Publishing. – 1998.

27. Fruzetti F. Treatment of hirsutism: antiandrogen and 5a-reductase inhibitor therapy. In: Azziz R, Nestler JE, Dewailly D (eds). Androgen excess disorders in women // Lippincott-Raven, Philadelphia. – 1997. – Р. 787–797.

28. Hoffmann R., Happle R. Current understanding of androgenetic alopecia. Part II: clinical aspects and treatment // Eur J Dermatol. – 2000. – 10: 410–417.

29. Shapiro J., Kaufman K. D. Use of finasteride in the treatment of men with androgenetic alopecia (male pattern hair loss) // J Invest Derm Symp Proc. – 2003. – 8: 20–23.

30. Kaufman K. D., Olsen E. A., Whiting D., et al. Finasteride in the treatment of men with androgenetic alopecia // J Am Acad Dermatol. – 1998. – 39: 578–589.

31. Price V. H., Roberts J. L., Hordinsky M., Olsen E. A., Savin R., Bergfeld W., Fiedler V., Lucky A., Whiting D. A., Pappas F., Culbertson J., Kotey P., Meehan A., Waldstreicher J. Lack of efficacy of finasteride in postmenopausal women with androgenetic alopecia // J Am Acad Dermatol. – 2000. – 43: 768–776.

32. Olsen E. A., Hordinsky M., Whiting D., Stough D., Hobbs S., Ellis M. L., Wilson T., Rittmaster R. S., Dutasteride Alopecis Research Team. The importance of dual 5alpha-reductase inhibition in the treatment of male pattern hair loss: results of a randomized placebo-controlled study of dutasteride versus finasteride // J Am Acad Dermatol. – 2006. – 55: 1 014–1 023.

Очаговая (гнездная) алопеция

Очаговая (гнездная) алопеция – хроническое заболевание волосяных фолликулов, проявляющееся в виде округлых, нерубцовых очагов выпадения волос на голове, реже – на теле.

Причины

Многими авторами рассматривается аутоиммунная природа заболевания, когда клетки иммунной системы атакуют волосы в фазе роста. Взаимодействие агрессивных лимфоцитов с клетками волосяного фолликула, аномальная экспрессия некоторых тканевых антигенов, запуск апоптоза (запрограмированное самоуничтожение клетки) способствуют развитию аутоиммунного воспаления.

Среди факторов, способствующих развитию болезни: генетическая предрасположенность, микроциркуляторные и иммунными нарушения, эндокринные и обменные расстройства, неблагоприятное воздействие окружающей среды. Кроме того, важная роль принадлежит расстройствам нервной системы различного уровня.

Как проявляется очаговая алопеция

Клиническая картина:- наличие на коже очагов алопеции с чёткими границами;- наличие в очаге пеньков волос в виде восклицательного знака и «зоны расшатанных волос» на границе очага (активная стадия);- обнаружение при микроскопическом исследовании эпилированных из очага волос дистрофичных проксимальных концов в виде «оборванного каната»;- наличие в очаге роста светлых пушковых волос (в стадии регресса);- иногда по одному краю очага имеются обломки волос в виде восклицательного знака, а на противоположном – рост тонких волос;- обнаружение при осмотре ногтей признаков ониходистрофии: наперстковидных вдавливаний, продольной исчерченности, изменений свободного края в виде волнистых узур.

При давности заболевания менее 1 месяца могут быть следующие субъективные симптомы: гиперемия, жжение, зуд в области выпадения волос.

Лечение

Учитывая аутоиммунный механизм развития облысения, основным терапевтическим направлением является иммуносупрессия.

При очень тяжелых формах назначают препараты внутрь из группы глюкокортикостероидов. При более легких формах используют наружное лечение препаратами той же группы. Одновременно с основной линией терапии применяют внутрикожные инъекции дипроспана.

Течение болезни зачастую непредсказуемо, патогенетическая терапия не всегда способствует восстановлению волосяного покрова, не гарантирует, что не будет рецидивов. Для поддержания роста волос лечение должно продолжаться до наступления полной ремиссии.

Отдельно стоит сказать об эффективности криотерапии для лечения очаговой алопеции.

Эффективность криотерапии при очаговой алопеции

Криотерапия – обработка жидким азотом для лечения очаговой алопеции используется недостаточно широко, хотя приборы для криотерапии доступны в дерматологических кабинетах.

Возможность использования криотерапии в лечении очаговой алопеции была описана еще в 1986г. Терапевтическая эффективность поверхностной криотерапии была доказана в различных исследованиях. Например, были проведены исследования по оценке эффективности лечения очаговой алопеции криотерапией (1 процедура каждые 2 недели в течение 12 недель)

и 0,05% лосьоном пропионата клобетазола. Было показано, что несмотря на отсутствие полного восстановления волос (> 95%), ответ на лечение составил 80% и 91,5% соответственно. Данный показатель считается очень достойным, принимая во внимание почти полное отсутствие побочных эффектов при криотерапии, в отличие от пропионата клобетазола [Faghihi G, Radan M.

Jet cryotherapy vs clobetasol proprionate lotion in alopecia areata. Skinmed. 2021 Jul-Aug;12(4):209-11]. В крупном исследовании, проведенном на более чем 350 пациентах, было показано, что у 61% респондентов отмечалась восстановление роста нормальных остевых волос, причем на начальной стадии заболевания и небольших интервалах между процедурами (не более 2 недель) доля положительных результатов была выше [Jun M, Lee NR, Lee WS.

В 2006 году были опубликованы результаты крупномасштабного ретроспективного исследования, согласно которым 68,6% из 153 пациентов с очаговой алопецией достигли значительного улучшения состояния волос, включая терминальный рост волос в течение 12 недель после проведения процедуры [Hong SP, Jeon SY, Oh TH, Lee WS.

A retrospective study of the effect of superficial cryotherapy on alopecia areata. Korean J Dermatol 2006;44:274-280]. В 2021 году было проведено проспективное исследование по сравнению эффективности применения поверхностной криотерапии и местного применения стероидных препаратов как терапевтического варианта лечения.

Было показано, что у 73% пациентов после криотерапии наблюдался рост волос (в том числе, у 13% отмечалось полное восстановление в очаге поражения). Наряду с общим клиническим улучшением, количество конечных (остевых) волос на обработанной части головы достоверно увеличилось в 1,6 раза, в отличие от контрольной части, на которой не наблюдалось значительных изменений.

Разумеется, следует помнить о возможности спонтанной ремиссии, которая бывает в 34% ~ 50% пациентов в течение первого года заболевания. Однако нельзя не учитывать, что положительные результаты лечения, полученные в различных описанных исследованиях, можно интерпретировать как значимую терапевтическую эффективность криотерапии при лечении очаговой алопеции.

Таким образом, благодаря минимально болезненному характеру повреждений при проведении процедуры и малоинвазивному воздействию, поверхностная криотерапия была признана безопасной и эффективной в лечении очаговой алопеции [M Jun, Won-Soo Lee. Therapeutic Effect of Superficial Cryotherapy on Alopecia Areata: