Диета дислипидемия

Лечебное питание при гиперлипидемии

• пектины (не менее 15 г/сут), которые содержатся в свежих фруктах (яблоках, сливах, абрикосах, персиках), ягодах (черной смородине) и овощах (моркови, столовой свекле);

• растительные станолы (не менее 3 г/сут); они содержатся в соевом и рапсовом маслах, экстрактах хвойных масел.

• регулярное потребление разнообразных овощей, фруктов (свежие овощи на десерт);

• соотношение между насыщенными, моно- и полиненасыщенными жирами должно составлять 1:1:1;

Диета дислипидемия

• умеренное потребление молочных продуктов (снятое молоко, сыр с низким содержанием жира и обезжиренный йогурт);

• рыбе и домашней птице (без кожи) отдавать предпочтение перед мясными продуктами;

• из мясных продуктов выбирать тощее мясо, без прослоек жира;

• употреблять не более 2–3 яиц в неделю (ограничивается употребление желтков, но не белка, который можно не ограничивать);

• алкоголь (лучше красное сухое вино) употреблять с приемом пищи.

Диета при этой патологии необходима для понижения уровня холестерина. Сбалансированное питание помогает уменьшить лишний вес и нормализовать показатели глюкозы в крови.

Когда наблюдается дислипидемический синдром, больному следует воздержаться от большого количества потребляемых животных жиров.

Диета дислипидемия

Из рациона следует исключить сало, сметану, яичные желтки, сливочное масло, мясо жирных сортов, колбасу, сосиски, субпродукты, креветки, кальмары, икру, сыр более 40% жирности.

Чтобы питание оставалось полноценным, можно заменить животные жиры на растительные. Пациентам будет полезно принимать кукурузное, подсолнечное, хлопковое, льняное, соевое масло.

Помимо этого, необходимо вводить и другую пищу растительного происхождения, а именно:

  • Фрукты, ягоды, овощи, бобовые. Все эти вещества содержат пищевые волокна, которых необходимо не менее 30 г в сутки.
  • Рапсовое и соевое масло, где содержатся станолы. Их суточное количество должно равняться 3 г.
  • Свежие сливы, абрикосы, персики, черную смородину, свекла, морковь. Эти продукты богаты пектинами,. В течение дня нужно съедать около 15 г такой пищи.

Основные рекомендации диеты при дислипидемии заключаются в соблюдении ряда правил:

  • Регулярный прием фруктов, овощей, ягод.
  • Употребление полиненасыщенных жиров, моно- и насыщенных должно происходить в пропорции 1:1:1.
  • Ограничение молочных продуктов высокой жирности.
  • Уменьшение потребления яиц до 3 штук в 7 дней.

Злоупотребление алкоголем противопоказано, тем не менее больным полезно красное сухое вино, в небольшом количестве принятое перед едой.

Диета дислипидемия

— семейный анамнез (наличие у родителей или ближайших родственников в возрасте до 55 лет ишемической болезни сердца или внезапной коронарной смерти);

— курение (более 10 сигарет в день);

— низкий уровень холестерина (ХС) липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) (менее 1,2 ммоль/л);

— наличие сахарного диабета или предрасположенность к нему;

— цереброваскулярные заболевания в анамнезе или заболевания периферических сосудов;

— избыточная масса тела.

Коррекция дислипидемий, как правило, начинается с диетотерапии.

— ограничение поступления ХС с пищей до 300 мг/сут;

Диета дислипидемия

— увеличение потребления сложных углеводов растительной клетчатки с уменьшением количества легкоусвояемых углеводов (сахара), причем в целом доля углеводов должна составлять 50-60% от общей калорийности рациона, из них только 7-10% должны приходиться на долю легкоусвояемых, так называемых рафинированных, углеводов;

— контроль калорийности рациона с учетом пола, возраста, профессиональных потребностей;

— достижение или поддержание нормальной массы тела (индекс массы тела не более 25 кг/м2);

— уменьшение потребления алкоголя, так как его большие дозы, кроме неблагоприятного влияния на ряд обменных процессов, представляют собой добавочный источник энергии.

Хотя за последние годы произошло значительное снижение заболеваемости ишемической болезнью сердца со смертельным исходом, сердечнососудистые заболевания остаются ведущей причиной смерти в структуре общей смертности.

Главной задачей системы органов дыхания является насыщение крови кислородом. Ее выполнение становится возможным благодаря сложной функциональной системе, которая представлена следующими структурами: — контролирующим и управляющим воздействием вегетативной и центральной нервной систем; — каркасом гру.

Диета дислипидемия

Если нет указаний на непереносимость отдельных продуктов, рекомендуется физиологически полноценное питание, но с ограничением крепких мясных и рыбных бульонов, поваренной соли, острых и соленых продуктов, пряностей, приправ и продуктов, содержащих легкоусвояемые углеводы (сахар, мед, шоколад и д.

Видео о спа-отеле Atlantida, Рогашка Слатина, Словения

Фото операционного блока клиники Пеннсильвании, США

Фото клиники восстановительной хирургии

Диагностирует и назначает лечение только врач при очной консультации.

Научно-медицинские новости о лечении и профилактике болезней взрослых и детей.

Зарубежные клиники, госпитали и курорты — обследование и реабилитация за границей.

При использовании материалов сайта — активная ссылка обязательна.

Меню питания при дислипидемии строится на основе списка разрешенных продуктов и предполагает дробный 5-6 разовый прием пищи, при необходимости — перекус (кисломолочный продукт, яблоко, грейпфрут, морковь).

Диета дислипидемия

Для людей с высоким риском развития ССЗ желательно, чтобы доля энергии, полученной в результате расщепления полисахаридов, составляла более 45%, сахаров – 10%, белков 12-14%, общих жиров 30%, их них 1/3 за счет насыщенных, 1/3 – полиненасыщенных и 1/3 – мононенасыщенных. В суточном рационе должно содержаться менее 300 мг ХС (лучше менее 200 мг) и более 25 грамм растительной клетчатки.

Пища должна быть разнообразной, а количество потребляемых с пищей калорий, достаточным для поддержания идеального веса. В пищевом рационе рекомендуется ограничить потребление продуктов животного происхождения, богатых ХС и насыщенными жирами: жирных сортов мяса, сала, сливочного масла, сметаны, яичного желтка, жирного сыра, колбасы, сосисок, всех субпродуктов, рыбной икры, креветок, кальмара.

Рекомендуется заменить животный жир растительным. Полиненасыщенные жиры содержатся в растительном масле (подсолнечном, кукурузном, хлопковом) и в льняном и соевом маслах. Минимальная суточная потребность человека в незаменимой линолевой кислоте составляет 2-6 г, что эквивалентног подсолнечного масла (2–3 чайные ложки).

В пищевой рацион необходимо включать оливковое масло, содержащее достаточно количество мононенасыщенной олеиновой кислоты. Доля растительных жиров не должна превышать 10% от суточной калорийности. Не рекомендуется употреблять более 1 чайной ложки оливкого масла в день. Для профилактики атеросклероза рекомендуется использовать в пищу только мягкий маргарин, выпускаемый в тюбиках (маргарин-спред) и пластмассовых коробочках, с низким содержанием насыщенного жира и транс-изомеров ЖК (менее 1%).

— пищевые волокна (не менее 30 г в день); они содержатся в большом количестве во фруктах (груши, яблоки, апельсины, персики), ягодах (малина, клубника, черника), овощах (цветная капуста, брокколи, зеленая фасоль) и бобовых (горох, чечевица, фасоль);

— пектины (не менее 15 г в день), которые содержатся в свежих фруктах (яблоки, сливы, абрикосы, персики), ягодах (черная смородина) и овощах (морковь, столовая свекла);

— растительные станолы (не менее 3 г в день); они содержатся в соевом и рапсовом маслах, экстрактах хвойных масел; в последнее время было показано, что стеролы/станолы, являясь растительными липидами.

Для профилактики атеросклероза рекомендуется употреблять больше фруктов – не менее 400 г или 5 порций в день: 1 порция =1яблоко/1банан/1апельсин/1груша/2киви/2сливы/1 столовая ложка сухофруктов/1 большой ломтик дыни или ананаса/1 стакан сока. Количество вареных или свежих овощей в пищевом рационе должно быть не менее 400 г (2 чашки).

Диета дислипидемия

1) регулярное потребление разнообразных овощей, фруктов (свежие овощи на десерт);

3) умеренное потребление молочных продуктов (снятое молоко, сыр с низким содержанием жира и обезжиренный йогурт);

4) рыбе и домашней птице (без кожи) отдавать предпочтение перед мясными продуктами;

6) употреблять не более 2-3 яиц в неделю (ограничивается употребление желтков, но не белка, который можно не ограничивать).

Прием алкоголя не должен превышать следующие дозы: крепкие спиртные напиткимл/день, сухое виномл/день. Для женщин эти дозы должны быть сокращены на 1/3.

С ЦЕЛЬЮ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА

2. Расчет суммарного расхода энергии: поправка на физическую активность

Примечание: на первом этапе лечения назначается диета I ступени длительностью 3 месяца, при отсутствии эффекта переводят на II ступень.

Диета дислипидемия

Рекомендации Российской клиники питания по гиполипидемической диете.

Поскольку фрукты и овощи богаты антиоксидантами, в настоящее время целесообразно увеличивать их потребление до «пяти порций в день» (табл. 16).

Нарушение липидного обмена дислипидемия

Дислипидемия это лабораторный маркер, который свидетельствует о нарушении баланса обмена между жирами.

Существует 3 типа молекул липопротеидов:

  • Молекулы ЛПНП и ЛПОНП это транспортные перевозчики холестерола по организму. Молекулы данных липопротеидов имеют низкоплотную структуру, а также очень большие размеры. Молекулы холестерола выпадают из большой молекулы ЛПНП или ЛПОНП и оседают на сосудистых оболочках. Потерянные молекулы холестерола попадают в эндотелий артериальной оболочки, образуют холестериновое пятно, которое впоследствии начнет обрастать ионами кальция и уплотняться, формируя склеротическую бляшку. Бляшка формируется внутрь просвета, сужая его и нарушая скорость движение потока крови. По данной причине происходит формирование патологий системы кровотока (системный атеросклероз, тромбоз, мозговой инсульт, коронарная недостаточность) и сердечного органа (аритмия, стенокардия, ишемия сердца, инфаркт миокарда),
  • Молекулы ЛПВП это не атерогенные липиды. Они хорошо растворимы в воде и выводят лишний холестерол с системы кровотока. В клетках печени фракция липидов ЛПВП трансформируется в желчь, и посредством кишечника с фекалиями выходят за пределы организма.

Про дисбаланс говорят, когда:

  • Диета дислипидемияОбщий индекс холестерола выше, чем 6,30 ммоль/литр,
  • КАТ выше 3,0,
  • Индекс триглицеридов выше, чем 2,50 ммоль/литр,
  • Индекс фракции ЛПНП выше, чем 3,0 ммоль/литр,
  • Фракция ЛПВП ниже, чем 1,20 ммоль/литр.

Осложнения патологии

Атеросклерозом в медицине называют заболевание, при котором происходит системное поражение кровеносных сосудов (артерий) крупного и среднего диаметра в результате отложения на их внутренней поверхности липидов. Согласно статистике, представленной Институтом терапии, именно эта патология становится причиной летального исхода в 3% всех случаев, зафиксированных в мире. При этом у молодых людей такой диагноз посмертно фиксируется в 2%, у пожилых — в 25%, у людей в преклонном возрасте до 39% случаев.

Согласно той же статистике, атеросклероз сосудов является причиной инфарктов миокарда, инсультов, ишемической болезни и других смертельно опасных патологий сердечно-сосудистой системы человека. За последнее десятилетие эта патология диагностируется в 1,5 раза чаще, что говорит о стремительном ухудшении состояния здоровья населения планеты. Ухудшается и возрастная статистика — болезнь чаще фиксируется у молодых людей.

Заболевание атеросклероз поражает преимущественно крупные магистральные сосуды человеческого организма: сонные и церебральные артерии, почечные, сердечные и брюшную аорты. В основе заболевания лежит изменение обменных процессов, при которых происходит чрезмерное накопление в крови тяжелых холестерина и ?

  1. Стадия липидного (жирового) пятна, при которой на поверхности сосудистой стенки появляется отечность и разрыхление эпителия. На этом этапе поражение сосудов не является смертельно опасным, более того, оно практически не поддается диагностике, так как отложения липидов на повреждениях располагаются на внутренней оболочке артерий в так называемом интиме. Локализация липидных пятен — преимущественно в разветвлениях артерий.
  2. Стадия липосклероза или разрастание липоматозной бляшки за счет активного формирования в области поражения соединительной ткани. На этом этапе устранить такие новообразования достаточно легко, так как препараты для лечения атеросклероза без труда растворяют еще мягкие бляшки. С другой стороны, именно на этом этапе развития болезни существует высокая вероятность отрыва фрагмента с последующей закупоркой просвета артерий. Для этой стадии атеросклероза характерно изменение физических характеристик сосудистой стенки — она становится менее эластичной и легко подвергается травматизации.
  3. Стадия атерокальциноза или уплотнение атеросклеротической бляшки за счет насыщения ее солями кальция. На этом этапе патологические изменения достигают своего пика — отложения разрастаются и ограничивают кровоток за счет деформации сосудистых стенок. На этой стадии атеросклероз артерий выражается формированием очагов некроза или гангрен на конечностях и органах, которые питает поврежденный сосуд.

Помимо описанных изменений основная причина атеросклероза может состоять в инфицировании вирусом герпеса, цитомегаловируса, хламидией, мутации клеток эпителия кровеносной системы, наследственные патологии, провоцирующие изменения липидного обмена. Несмотря на первоначальные причины атеросклероза, заболевание в любом случае проходит все описанные выше этапы.

Специалисты выделяют несколько групп населения, для которых факторы риска атеросклероза наиболее актуальны:

  1. По возрасту — лица старше 40-50 лет.
  2. По половому признаку — мужчины более подвержены заболеванию, чем женщины.
  3. Наследственность — риск атеросклероза выше у тех, чьи родные имеют такой диагноз.

Вторая группа факторов, провоцирующих возникновение атеросклероза, называют потенциально устранимыми. К ним относятся системные патологии, приводящие к изменению функций сердечно-сосудистой системы. Их негативного влияния можно избежать в том случае, если больной будет принимать рекомендованные врачом препараты.

К условно устранимым факторам относятся:

  1. Артериальная гипертензия.
  2. Дислипидемия или повышение уровня холестерина в крови.
  3. Интоксикация инфекционными агентами.
  4. Сахарный диабет.
  5. Ожирение.

К устранимым факторам атеросклероза относят преимущественно нездоровый образ жизни и вредные привычки: курение, алкоголизм, гиподинамию и несбалансированное питание. Они провоцируют возникновение заболеваний, которые при отсутствии терапии осложняются атеросклерозом. Такие факторы значительно ускоряют прогресс болезни и увеличивают риск смерти от атеросклероза.

Клинические признаки атеросклероза появляются только при активном прогрессировании болезни, когда просвет кровеносного сосуда сужается на 50 и более процентов. В целом же симптоматика зависит от того, какие именно сосуды подверглись патологическим изменениям.

Дислипидемия это нарушение в обменном процессе жирами, при котором происходит чрезмерное накопление организмом жировых молекул. Классифицируется дислипидемия по системе Фредриксона.

Тип классификации зависит от индекса повышаемой фракции липидов:

  • Молекулы хиломикроны,
  • Холестерол,
  • Молекулы триглицеридов,
  • Фракция ЛПНП,
  • Фракция ЛПОНП.

Также дислипидемия разделяется по этиологии возникновения:

  • Первичная этиология это генетическая патология, имеющая наследственные корни,
  • Вторичная это патология, которая является последствием развития болезней или от неправильного стиля жизни пациента.

Дислипидемия алиментарного типа подразделяется:

  • Транзиторная дислипидемия это патология, которая проявляется временно после длительного застолья в праздники,
  • Постоянного типа дислипидемия это патология, протекающая в хронической стадии при постоянном употреблении холестеринсодержащих продуктов.

Существует 6 типов гиперлипидемии, и пять из них достаточно быстро приводят к развитию системного атеросклероза

Установить точный диагноз дислипидемия может только доктор на основании осмотра пациента и на результатах лабораторной диагностики:

  • Осмотр тела пациента, на наличие ксантомы или же ксантелазмы, если такие симптомы есть, тогда это означает развитие дислипидемии,
  • Сбор анамнеза, который включает в себя информацию о наследственных болезнях в семье, информацию о врождённых генетических патологиях,
  • Измерение индекса АД,
  • Общий клинический анализ состава крови,
  • Биохимический анализ с липидным спектром (расшифровка вех уровней фракций холестерола в крови и коэффициент атерогенности), что также включает показатели креатинина в крови, а также индекс глюкозы и мочевой кислоты,
  • Анализ крови с применением иммунологических тестов индекс иммуноглобулина М, а также G.

Осмотр у врача

Существует несколько классификаций этого заболевания:

  • по Фредриксону;
  • в зависимости от механизма развития;
  • в зависимости от типа липидов.

По Фредриксону классификация дислипидемий не получила широкой популярности среди врачей, но все таки иногда о ней вспоминают, ведь она принята ВОЗ. Главным фактором, учитывающимся при этой классификации, является тип липида, уровень которого повышен. Существует 6 типов дислипидемий, среди которых только 5, обладают атерогенной способностью, то есть приводят к быстрому развитию атеросклероза.

  • Первого типа – наследственная патология, при которой в крови пациента наблюдается повышенное содержание хиломикронов (МКБ Е78.3). Также это единственный тип, который не вызывает развитие атеросклероза.
  • Второго типа (a и b) – наследственная патология, которая характеризуется гиперхолестеринемией (а) или комбинированной гиперлипидемией (b).
  • Третьего типа — дисбеталипопротеинемия, при которой характерно повышение уровня триглицеридов и липопротеидов низкой плотности.
  • Четвертый тип – гиперлипидемия эндогенного происхождения, при которой повышен уровень липопротеидов очень низкой плотности.
  • Пятый тип — наследственная гипертриглицеридемия, для которой характерно повышенное содержание в крови хиломикронов.

По механизму возникновения классификация дислипидемий имеет несколько форм:

  1. Первичная – является самостоятельным заболеванием и бывает:
    • моногенная – наследственная патология, связанная с генными мутациями;
    • гомозиготная – очень редкая форма, когда ребенок получает дефектные гены по одному от обеих родителей;
    • гетерозиготная – получение дефектного гена от одного из родителей.
  2. Вторичная – развивается, как осложнение других заболеваний.
  3. Алиментарная – развитие этого типа заболевания, напрямую связано с избыточным употреблением в пищу жиров животного происхождения.

В зависимости от того, какие жиры содержаться в крови в повышенном количестве выделяют:

  • изолированная (чистая) гиперхолестеринемия (по МКБ код е78.0) — содержание в крови холестерина в комплексе с белком и липидами, липопротеидами.
  • комбинированная (смешанная) гиперлипидемия (МКБ е78.2) – повышенное количество в крови холестерина и триглицеридов (химические соединения жирных кислот и триглицерола).

Комбинированная гиперлипидемия

Диагноз дислипидемия может поставить только высококвалифицированный врач, проведя дополнительную диагностику:

  • Сбор анамнеза жизни и болезни (когда появились первые симптомы болезни, имели ли родственники в анамнезе атеросклероз и другие заболевания сердца и сосудов);
  • Объективный осмотр пациента (осмотр слизистых и кожных покровов, измерение АТ, которое может быть повышенным);
  • Общий развернутый и биохимический анализ крови, а также мочи;
  • Липидограмма – анализ крови, который определяет наличие и уровень содержания в крови пациента жироподобных веществ, которые являются главным признаком дислипидемии (триглицериды, липопротеиды очень низкой, низкой и высокой плотности;

Лечение дислипидемии зависит от типа, степени тяжести и вида дислипидемии и подбирается сугубо индивидуально для каждого пациента. Существует несколько видов лечения дислипидемии:

  • медикаментозное лечение;
  • немедикаментозное лечение;
  • диетотерапия;
  • экстракорпоральная терапия;
  • методы генной инженерии.
  • Статины – препараты, действие которых направлено на снижение синтеза гепатоцитами холестерина и внутриклеточного его содержания;
  • Ингибиторы адсорбции холестерина – группа препаратов, которые препятствуют кишечному всасыванию холестерина;
  • Ионно-обменные смолы (секвестранты желчных кислот) — группа фармацевтических препаратов, которые обладают способностью связывать желчные кислоты и содержащийся в них холестерин, и выводят их с просвета кишечника;
  • Фибраты – препараты, которые снижают уровень триглицеридов в крови и повышают количество защитных веществ ЛПВП;
  • Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты – препараты, синтезированные из мускулатуры рыб, которые предохраняют сердце от инфаркта, уменьшают риск развития аритмий.
  • Проходит первичный осмотр со сбором жалоб и анамнеза. Врач пытается выявить характерные признаки недуга у пациента, а также изучает информацию о наследственных и перенесенных патологиях.
  • Выявляют присутствие ксантелазм, ксантом, липоидной дуги роговицы.
  • Сдают кровь и мочу на анализ.
  • Проводится липидограмма. Она помогает определить коэффициент атерогенности.
  • Определяются в крови иммуноглобулины класса M и G.
  • В основе классификации по Фредриксону лежит вид липида, уровень которого повышается — хиломикроны, холестерин, триглицериды, ЛПНП, ЛПОНП. Согласно этой классификации существует 6 видов гиперлипидемии, 5 из которых являются атерогенными — быстро приводящими к атеросклерозу.
  • По механизму возникновения дислипидемия бывает первичной и вторичной. Первичная форма является наследственным заболеванием, а вторичная — следствием некоторых патологий.
  • В отдельную группу выделяют алиментарную дислипидемию, вызванную чрезмерным включением в рацион продуктов, содержащих животные жиры. Она бывает двух типов: транзиторная — развивающаяся после однократного употребления жирной пищи, и постоянная — вызванная ее регулярным приемом.
  • Наследственная предрасположенность. Первичные дислипидемии в основном передаются от родителей, которые имеют в своей ДНК аномальный элемент, отвечающий за холестериновый синтез.
  • Факторы, вызывающие вторичные дислипидемии, встречаются:
    1. При гипотиреозе, когда снижена функциональность щитовидной железы.
    2. У больных сахарным диабетом, когда нарушена переработка глюкозы.
    3. Если наблюдается болезнь печени в состоянии обструкции, когда нарушается отток желчи.
    4. При употреблении некоторых медицинских препаратов.
  • Погрешности в питании. Здесь выделяют две формы: транзиторную и постоянную. Для первой характерно появление гиперхолестеринемии сразу или через день после значительного употребления жирной пищи. Постоянная алиментарная патология наблюдается у лиц, которые регулярно употребляют продукты с большим количеством животных жиров.
  • Ксантомы. Это узелки, плотные на ощупь, которые содержат частички холестерина. Располагаются они над сухожильными слоями. Чаще всего их можно обнаружить на кистях, реже они появляются на ладонях и подошвах, спине или других участках кожи.
  • Ксантелазмы. Проявляются в скоплении холестерина под складками век. По внешнему виду напоминают узелки желтоватого оттенка или обычного цвета кожи.
  • Липоидная дуга роговицы. По внешнему виду это ободок, который откладывается по краю роговицы глаза. Он бывает белого или серого цвета. Если проблемы возникают у пациентов, которым нет еще 50 лет, то это говорит о том, что причина недуга в наследственной дислипидемии.
  • Изолированная гиперхолестеринемия, когда повышен холестерин, входящий в состав липопротеидов.
  • Смешанная гиперлипидемия, когда в анализе выявляется повышение холестерина и триглицеридов.
  • Нормализации веса.
  • Ведении активного образа жизни.
  • Исключении стрессовых ситуаций.
  • Прохождении профилактических осмотров.
  • Правильном питании.
  • Достижении компенсации хронических патологий, таких как сахарный диабет. Их необходимо своевременно лечить, не допуская осложнений.

Причины дислипидемии

Причины развития дислипидемии могут быть независимыми от стиля жизни человека, а также напрямую зависимыми от образа его проживания и патологий, которые являются последствиями данного стиля жизни.

Причины развития дислипидемии, которые не зависимы от стиля жизни пациента:

  • Генетическая предрасположенность к накапливанию холестерина низкой плотности. Если в семье кровные родственники болели атеросклерозом или же гиперхолестеринемией, тогда риск развития сосудистой патологии увеличивается в несколько раз,
  • Возраст пациента. Риск возникновения дислипидемии зависит от возрастной категории. После 40-летия в организме человека, начинает происходить нарушение в балансе липидов по причине сопутствующих патологий и образа жизни. Первое заболевание, которое возникает при повышенном холестерине это системный атеросклероз,
  • Половой признак мужчины больше подвержены накапливанию холестерина, в 4 раза чаще, чем женщины. Женщины до менопаузы, защищены выработкой половых гормонов, от накопления липопротеинов в организме,
  • Гормональные изменения при беременности у женщин.

Мужчины больше подвержены накапливанию холестерина

Причины развития дислипидемического синдрома:

  • Никотиновая зависимость приводит к нарушению целостности и эластичности сосудистых оболочек, что становится причиной накопления в участках повреждения молекул ЛПНП и ЛПОНП,
  • Алкогольная зависимость нарушает эластичность оболочек сосудов разного диаметра, но наиболее от алкоголизма страдают сосуды периферии, мозговые сосуды, а также венечные артерии. Алкоголизм становится причиной коронарной недостаточности, а также мозгового и сердечного инфаркта,
  • Неправильный рацион в питании употребление в большом количестве холестеринсодержащих продуктов приводит к дисбалансу липидов дислипидемии,
  • Постоянные стрессовые ситуации приводят к постоянному напряжению нервных волокон, а также сосудистых оболочек, что нарушает нормальный кровоток в системе и приводит к развитию патологии атерогенная липидемия,
  • Малоподвижный образ жизни.

Патологии, которые есть причиной дислипидемии:

  • Гипертоническая болезнь,
  • Ожирение,
  • Дислипидемия развивается у больных сахарным диабетом в 5 раз чаще, чем у пациентов с нормальным индексом глюкозы,
  • Патология гипотиреоз,
  • Заболевание, приводящее к дислипидемии холецистит,
  • Подагрическая болезнь, также может стать причиной развития патологии нарушения баланса в липидах дислипидемии,
  • Прием гормональных медикаментов, а также диуретиков.

Прием гормональных медикаментов

Назвать одну причину, которая вызывает это заболевание невозможно. В зависимости от механизма развития причинами дислипидемии могут быть следующие факторы:

  1. Первичная дислипидемия возникает в результате патологии генов одного или двух родителей и передается наследственно.
  2. Причинами вторичной дислипидемии могут быть заболевания таких органов и систем:
  3. К алиментарной дислипидемии могут привести нарушения сбалансированного питание, то есть избыточное употребление в пищу животных жиров. Причем этот вид заболевания может быть нескольких форм:
    • эндокринные заболевания (гипотиреоз, сахарный диабет);
    • обструктивные заболевания гепатобилиарной системы (например, ЖКБ);
    • длительный прием медикаментозных препаратов (мочегонные, иммунодепрессанты, бета-адреноблокаторы);
    • транзиторная – возникает после обильной и жирной пищи на следующие сутки после ее употребления;
    • постоянная – наблюдается у лиц, постоянно употребляющих жирную пищу.

Факторами, способствующими возникновению и прогрессированию заболевания, могут быть:

  • малоподвижный образ жизни;
  • грубые нарушения диеты и питания;
  • курение, злоупотребление алкогольными напитками;
  • артериальная гипертензия;
  • абдоминальный тип ожирения;
  • мужской пол;
  • возраст старше 45 лет;
  • отягощенный семейный анамнез (инсульт, атеросклероз, ИБС).

Дислипидемия — лабораторный показатель, свидетельствующий о дисбалансе жировых веществ в организме человека, которые представляют собой низкомолекулярные соединения, синтезируемые в печени и транспортируемые к клеткам и тканям с помощью липопротеидов — сложных липидно-белковых комплексов.

Выделяют 3 типа липопротеидов: высокой, низкой и очень низкой плотности (ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП).

ЛПНП и ЛПОНП — ненадежный транспорт. Их молекулы являются довольно крупными и склонными к выпадению холестерина в осадок. Они являются причиной заболеваний сердца и сосудов, а их холестерин считается «плохим». ЛПНП во время транспортировки часто теряют холестерин или проникают в стенки сосудов вместе с ним, образуя на эндотелии холестериновые бляшки, уменьшающие просвет сосудов.

ЛПВП не являются атерогенными, хорошо растворяются в воде и выводят холестерин из сосудов. В печени он трансформируется в желчные кислоты, которые через кишечник покидают организм человека.

Пораженные сосуды сужаются, к тканям поступает мало кислорода, развивается гипоксия и ишемия. Эти процессы лежат в основе развития угрожающих жизни патологий — стенокардии, инфаркта миокарда, гипертонии, инсульта.

Активный биосинтез жиров в организме, нарушенное выведение и обильное поступление их с пищей приводят к гиперлипидемии, которая не проявляется специфическими симптомами, но провоцирует формирование различных заболеваний.

Большинство пациентов увидев этот диагноз в своей карте, не понимают, дислипидемия — что это такое и по каким причинам она развивается. Факторов может быть несколько. Ниже представлены основные причины дислипидемии:

  • недостаточность ЛПНП-рецептора;
  • обструктивные заболевания печени;
  • артериальная гипертензия;
  • сахарный диабет;
  • генетические мутации (первичная гиперлипопротеинемия, полигенная гиперхолестеринемия);
  • абдоминальное ожирение;
  • пониженная липопротеинлипаза;
  • гипотиреоз;
  • длительное лечение антибиотиками;
  • малоподвижный образ жизни;
  • вредные привычки.

Разделение дислипидемий по Фредриксону

Виды дислипидемий:

  • Наследственная генетическая гиперхиломикронемия это повышение только молекул хиломикронов,
  • 2А типа гиперлипидемия это наследственная генетическая патология, которая возникла от влияния внешних неблагоприятных факторов,
  • Тип дислипидемии 2Б это повышение молекул фракции ЛПНП, ЛПОНП и ТГ. Наследственный генетический тип гиперхолестеринемии в комбинированной форме,
  • 3 тип это дисбеталипопротеинемия, наследственной этиологии,
  • 4 тип эндогенной липидемии, когда повышается индекс ЛПОНП,
  • 5 тип это гипертриглицеридемия при повышенном индексе хиломикронов и фракции ЛПОНП.

Клиника

Выделить один клинический синдром при дислипидемии невозможно. Очень часто такое заболевание сопровождается развитием симптомов напоминающих атеросклероз, ИБС и другие заболевания сердечно-сосудистой системы. Также может проявиться синдром острого панкреатита, что более характерно при высоком содержании триглицеридов. При высоком содержании липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) пациенты отмечают появление:

  • Ксантом – плотных узелков, наполненных холестерином, покрывающих сухожилия;
  • Ксантелазм – холестерин, отложенный под кожей век в виде небольших желтоватых узелков;

Отложение холестерина под веками

Говоря о клиническом проявлении дислипидемии, не стоит забывать о таком понятии как метаболический синдром. Метаболический синдром – это комплекс нарушений липидного, жирового обмена, а также дисфункция механизмов регуляции артериального давления. На практике метаболический синдром представлен:

  • дислипидемией;
  • абдоминальным ожирением;
  • гипергликемией;
  • артериальной гипертензией;
  • нарушением гемостаза.

Симптоматика

Дислипидемия довольно длительное время не проявляется, и пациент даже не знает о нарушении в жировом обмене.

Симптомы начинают появляться в тот период, когда холестерол повышается выше нормативных показателей на несколько единиц и начинает проявляться на физическом уровне:

  • Проявляются пятна желтоватого оттенка на веках глазного органа ксантелазмы,
  • Серый или желтоватый цвет по всему периферическому отделу глазной роговицы это липоидная дуга. Чаще всего проявляется у пациентов старше 50-ти лет,
  • Ксантомы на коленных суставах, на мышцах лодыжки, на локтевом суставе, на пальцах рук, и на сухожилиях,
  • Развивается сердечная ишемия и проявляется стенокардия.

В основе клинической симптоматики дислипидемии лежит метаболический синдром, который представляет собой комплексное нарушение обмена жиров и механизмов регуляции артериального давления. Он проявляется не только изменением нормального соотношения липидов в крови, но и гипергликемией, стойкой гипертонией, нарушением гемостаза.

Симптомы гиперлипопротеинемии долгое время могут отсутствовать. В этом случае выявить заболевание можно только по результатов лабораторного исследования крови. Но спустя несколько месяц и даже лет патология проявится характерной симптоматикой и закончится развитием серьезных недугов.

  • Холестерин, откладываясь под кожей век, образует ксантелазмы — плоские желтые образования.
  • Ксантомы — узелки, располагающиеся над сухожилиями человека на кистях, стопах, спине, животе.
  • Липоидная дуга роговицы – белесоватая полоса, обрамляющая наружный контур роговицы глаза. Это отложения холестерина, которые обычно появляются у лиц, старше 50 лет;

ксантомы и ксантелезмы — проявления дислипидемии

Гиперлипопротеинемия является клинико-лабораторным диагнозом: только данные липидограммы указывают на наличие патологии. Клинические признаки не имеют существенного значения и не являются диагностически значимыми. Несмотря на это, опытные специалисты уже после первого общения с пациентом могут заподозрить дислипидемию.

Определить это нарушение и поставить диагноз помогает анализ анамнеза жизни, физикальный осмотр пациента, исследования крови (иммунологический анализ, липидограмма, индекс атерогенности, биохимический анализ крови). Симптомы дислипидемии могут появиться следующие:

  • внешние узелки и отложения холестерина;
  • ободок белого или сероватого оттенка над роговицей глаза;
  • признаки поражения внутренних органов (при запущенных формах и атеросклерозе).

Осложнения

Заболевание поддается лечению, но процесс этот довольно длительный и требует от пациента дисциплинированности и силы воли. Но эти усилия стоят того, чтобы предупредить сложные и опасные для здоровья осложнения в виде:

  • атеросклероза;
  • ишемической болезни сердца;
  • инфаркта;
  • инсульта;
  • нарушений ритма сердца;
  • артериальной гипертензии и поражения сосудов почек;
  • атеросклероза кишечника;
  • атеросклероза нижних конечностей.

Осложнения могут быть разные, от атеросклероза до инсульта

Острые осложнения — это возникновение стеноза (сжатия) сосуда и отрывание тромба от места его крепления. Попросту говоря, тромб закрывает полностью или частично просвет сосуда и возникает эмболия. Такая патология часто имеет летальный исход. Хронические осложнения – это постепенное сужение просвета сосуда и образования в нем тромба, которое приводит к хронической ишемии участка, который кровоснабжается этим сосудом. Прогноз при дислипидемии зависит от:

  • тяжести и вида заболевания;
  • локализации очага атеросклероза;
  • скорости развития патологического процесса;
  • своевременности диагностики и лечения.
  • Аорты. Он вызывает артериальную гипертензию, в некоторых случаях способен спровоцировать пороки сердца, недостаточность аортального клапана, стеноз.
  • Сосудов сердца. Может приводить к появлению инфаркта миокарда, сбою ритма сердца, сердечному пороку или недостаточности.
  • Мозговых сосудов. При этом ухудшается активность органа. Может произойти перекрытие сосудов, вызывая ишемию и инсульт.
  • Почечных артерий. Он проявляется в гипертензии.
  • Кишечных артерий. Часто приводит к инфаркту кишечника.
  • Сосудов нижних конечностей. Может вызвать перемежающуюся хромоту или развитие язв.

закупорка сосуда липидной бляшкой, образование тромба

Острые осложнения развиваются быстро и заканчиваются летальным исходом. Кровеносный сосуд сужается, тромб отрывается и перекрывает просвет сосуда. К острым осложнениям относятся инфаркт миокарда, инсульт.

Хронические осложнения развиваются постепенное и поддаются лечению. Тромб в просвете пораженного сосуда вызывает хроническую ишемию данного участка. К хроническим последствиям гиперлипидемии относятся: стеноз аортального клапана, стенокардия напряжения, аритмия, гипертония, почечная недостаточность, атеросклеротическое поражение сосудов ног, синдром перемежающей хромоты, трофические язвы.

Лечение дислипидемии — длительный и сложный процесс, требующий от пациента дисциплинированности, терпения и сил. Своевременная и полноценная терапия, а также устранение факторов риска значительно продлевают и улучшают жизнь пациентов.

Дислипидемия: суть, причины, проявления, диагностика, как лечить, профилактика

Дислипидемия это не самостоятельная патология, а последствия развития нарушения баланса липидов, которое могли спровоцировать многие факторы, поэтому лечение дислипидемии, необходимо начинать с устранения факторов-провокаторов.

Существует несколько методик борьбы с дислипидемией:

  • Диета,
  • Немедикаментозная терапия,
  • Лечение медикаментозными препаратами.

Диета при дислипидемии включает разрешенные и запрещенные к использованию продукты питания.

белки в продуктах, граммжиры в продуктах, граммуглеводы в продуктах, граммпоказатель калорийности, ккал
Свежие овощи и огородная зелень
Спелые баклажаны1.20.14.524
Чёрные бобы60.18.557
Патиссоны и кабачки0.60.34.624
Белокочанная капуста1.80.14.727
Брокколи30.45.228
Цветная капуста2.50.35.430
Зелёный свежий лук1.304.619
Лук шалот и репчатый1.4010.441
Свежая морковь1.30.16.932
Свежие огурцы0.80.12.815
Цветной перец болгарский1.305.327
Свежая петрушка3.70.47.647
Листовой салат1.20.31.312
Винегретная свёкла1.50.18.840
Листовой сельдерей0.90.12.112
Соя34.917.317.3381
Свежая спаржа1.90.13.120
Томаты0.60.24.220
Мускатная тыква1.30.37.728
Свежий укроп2.50.56.338
Цветная фасоль7.80.521.5123
Чеснок6.50.529.9143
Цветная чечевица241.542.7284
Свежие и замороженные фрукты
Свежее авокадо2207.4208
Цитрусовые -апельсин0.90.28.136
Гранат0.9013.952
Цитрусовые -грейпфрут0.70.26.529
Свежие груши0.40.310.942
Лимон0.90.1316
Мандарин0.80.27.533
Свежие нектарины, персики0.90.111.346
Красные яблоки0.40.49.847
Свежие ягоды и свежезамороженные
Крыжовник0.70.21243
Свежая красная смородина0.60.27.743
Свежая черная смородина10.47.344
Семечки и орехи
Грецкий орех154020500
Горький миндаль18.657.716.2645
Семя льна18.342.228.9534
Подсолнечные семечки20.752.93.4578
Злаковые крупы
Гречка12.63.362.1313
Овсянка12.36.159.5342
Хлопья овсяные11.97.269.3366
Отруби из пшеничного зерна15.13.853.6296
Кисломолочные продукты
Кефир обезжиренный30.13.830
Йогурт 1%2.81440
Творог обезжиренный180.61.888
Соевый сыр тофу8.14.20.673
Мясо
Молодая телятина18.919.40187
Курица без шкуры23.11.20110
Мясо индейки19.20.7084
Куриные яйца
Яйцо12.710.90.7157
Дары моря и морская рыба
Морская рыба18.54.90136
Морская капуста0.85.1049
Масла
Масло косточек винограда099.90899
Льняное масло099.80898
Оливковое099.80898
Растительное подсолнечное099.90899
Напитки, не содержащие алкоголь
Вода негазированная минеральная000нет
Чай травяной или зеленый000нет

Холестерин

Об артериальной гипертензии слышали многие – так называют гипертонию. Но о легочной гипертензии известно меньше – она относится к редким заболеваниям, встречается примерно у 5 человек из 100 тыс. Как проявляется заболевание, какие эффективные методы используют в терапии?

  • Причины и формы патологии
  • Как проявляется болезнь
  • Степени заболевания
  • Диагностика
  • Консервативные методы лечения
  • Как лечить у взрослых
  • Легочная гипертензия у детей
  • Патология при беременности
  • Народные методы лечения
  • Чеснок
  • Травы
  • Правила питания
  • Прогнозы и последствия
  • Инвалидность
Симптомы и лечение лабильной артериальной гипертензии
  • Особенности лечения реноваскулярной гипертензии
  • Внутричерепная гипертензия: причины и симптомы
  • Как применять Глицерол при внутричерепной гипертензии
  • Билиарная гипертензия: симптомы, диагностика, методы лечения
  • Легочная артериальная гипертензия – что это? Так называют болезнь, вызванную патологическими изменениями в легочной системе, при которых наблюдается резкое возрастание внутрисосудистого давления выше 35 мм рт. ст.

    Первичная легочная гипертензия – не до конца изученная форма заболевания. Причина развития идиопатической формы патологии – генетические нарушения сосудов легочной системы. В организме в малом количестве вырабатываются вещества, которые отвечают за расширение и суживание сосудов. Первичную гипертензию может вызвать чрезмерная активность тромбоцитов, что ведет к закупорке сосудов.

    Вторичная легочная гипертензия развивается вследствие различных хронических болезней – врожденный порок сердца, тромботические поражения артерии в легких, синдром Пиквика, кардиологические и легочные заболевания, бронхиальная астма.

    Хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия вызвана закупоркой сосудов. Заболевание характеризуется бурным прогрессированием, острой дыхательной недостаточностью, снижением артериального давления, гипоксией.

    Факторы, способствующие развитию заболевания:

    • прием амфетамина, кокаина, антидепрессантов и препаратов, подавляющих аппетит;
    • беременность, гипертония, ВИЧ, патологические изменения печени;
    • онкологические болезни системы кроветворения;
    • повышенное давление в воротниковой зоне;
    • гипертиреоз;
    • частые подъемы в горы;
    • сдавливание сосудов в легких опухолью, деформированной грудиной или вследствие ожирения.

    Умеренная легочная гипертензия развивается медленно, на начальном этапе симптомы заболевания не имеют ярко выраженного проявления. Главный клинический признак болезни – легочное сердце. Патология характеризуется гипертрофическими изменениями в правых отделах сердца.

    При каких признаках следует обратиться к врачу:

    1. Основное проявление заболевания – одышка, которая усиливается даже при незначительных физических нагрузках.
    2. Учащенное сердцебиение. Причина тахикардии – дыхательная недостаточность, нехватка в крови кислорода.
    3. Болевой синдром. Боль сжимающего характера возникает за грудиной и в области сердца. При сильных физических нагрузках возможны обмороки.
    4. Головокружение, слабость, утомляемость.
    5. Скопление жидкости в брюшине (асцит), сильная отечность и посинение конечностей, выпирание вен на шее. Эти симптомы развиваются на фоне хронической правожелудочковой недостаточности – сердечная мышца правого желудочка не справляется с нагрузками, что приводит к нарушениям в большом круге кровообращения.
    6. Увеличение печени приводит к возникновению тяжести и боли под правыми ребрами.
    7. Тошнота, метеоризм, рвота вызваны скопления газов в кишечнике. Снижение веса при нормальном полноценном питании.

    Пальцы утолщаются в верхних фалангах, ногти становятся похожими на стекла часов. По мере развития патологии появляется мокрота с примесью крови, что сигнализирует о начале отека легких. Больного мучают приступы стенокардии и аритмии. При терминальной стадии заболевания начинается отмирание активных тканей.

    Степени заболевания

    В зависимости от степени развития легочного сердца и гипоксии выделяют 3 степени патологии.

    Легочная гипертензия 1 степени. При транзиторной форме нет клинических и рентгенологических проявлений. На этой стадии могут появиться первичные симптомы недостаточности дыхания.

    Легочная гипертензия 2 степени. При стабильной стадии заболевания начинает развиваться одышка и формироваться легочное сердце. При прослушивании можно услышать начальные проявления повышенного давления в легочной артерии.

    На третьей стадии происходит увеличение печени, появляется отечность, кожные покровы меняют цвет, начинают сильно набухать вены на шее.

    Диагностика

    Признаки легочной гипертензии часто мало специфичны, поэтому на основании только жалоб и внешнего осмотра сложно правильно установить основную причину заболевания. Только с помощью тщательной диагностики можно увидеть все патологии и сбои в организме. Консультацию необходимо пройти у пульмонолога и кардиолога.

    Как проходит диагностика:

    1. Сбор анамнеза – определение со слов больного время ухудшения состояния, как проявляется болезнь, с чем может быть связано появление неприятных симптомов.
    2. Анализ образа жизни – наличие вредных привычек, наследственные заболевания, условия работы.
    3. Визуальный осмотр – посинение кожных покровов, изменение формы пальцев и состояния ногтей. Врач отмечает, есть ли отеки, изменение размера печени. Обязательно тщательное прослушивание фонендоскопом легких и сердца.
    4. ЭКГ – с ее помощью определяют изменения размеров правых отделов сердца.
    5. Рентген грудной области позволяет увидеть увеличение размера сердца.
    6. Катетеризация (измерение давления) артерии.

    Наиболее информативный вид диагностики – эхокардиография. Признаки легочной гипертензии на УЗИ сердца проявляются в виде гипертрофии правого желудочка. Показатели менее 4 мм свидетельствуют об отсутствии патологии. Если толщина стенок желудочка превышает 10 мм – это говорит о развитии легочной гипертензии.

    После тщательной диагностики необходимо немедленно начинать медикаментозное лечение. Цель терапии – устранить или скорректировать основные проявления заболевания, предотвратить развитие сопутствующих заболеваний.

    Препараты для выбора при легочной гипертензии:

    1. Блокаторы кальциевых каналов – Празозин, Нифедипин. Эти лекарства назначают на ранней стадии заболевания. Верапамил не рекомендуют использовать для лечения гипертензии, поскольку лечебный эффект средства довольно слаб.
    2. Препараты, которые разжижают кровь – Аспирин, Кардиомагнил.
    3. Мочегонные медикаменты – Лазикс, Фуросемид.
    4. Дигоксин – сердечный гликозид. Показан препарат при мерцательной аритмии для нормализации сердечного ритма.
    5. Антикоагулянты – Варфарин, Гепарин. Лекарства используют для предотвращения образования тромбов.
    6. Простагландины и их аналоги – Трепростинил, Эпопростенол. Лекарственные препараты для нормализации давления в легочной артерии.
    7. Бозентан – замедляет развитие легочной гипертензии.
    8. Лекарственные средства, которые улучшают процессы метаболизма в клетках – Рибоксин, Калия Оротат.

    На протяжении нескольких лет ученные проводят исследование на эффективность использования Силденафила в комплексной терапии легочной гипертензии. Силденафила цитрат – основной компонент Виагры и призван устранять эректильную дисфункцию.

    Препарат использовался на больных в течение 12 недель. В контрольных группах, которые получали 20–80 мг лекарственного препарата, показатели значительно улучшились.

    Если у больного уровень гемоглобина превышает 170 г/л, выпирают шейные вены – проводят кровопускание. Положительные результаты дают ингаляции кислородом, которые необходимо делать курсами.

    Уменьшить прогрессирование заболевания можно при помощи оперативного вмешательства. Используют метод шунтирования – создают искусственное овальное окошко между предсердиями, из-за чего высокая легочная гипертензия снижается. Это позволяет продлить жизнь больному, прогнозы течения заболевания значительно улучшаются.

    Используют также трансплантацию органа – для устранения патологии достаточно пересадить 1 легкое. Но после 5 лет у многих больных начинается отторжение.

    Профилактика

    Данное заболевание, как и все другие, легче предупредить, чем потом долго и сложно лечить. Поэтому профилактика атеросклероза и дислипидемии может быть нескольких видов:

    1. Первичная профилактика — комплекс мероприятий, направленных на предотвращение появления и развития заболевания. С этой целью рекомендуется:
    2. Вторичная профилактика — мероприятия, направленные на предотвращение развития осложнений и прогрессирование заболевания. Этот вид профилактики применят при уже диагностированной дислипидемии. С этой целью можно применять:
      • нормализация массы тела;
      • активный способ жизни;
      • избегание стрессов;
      • рациональное распределение времени для работы и отдыха;
      • регулярный медицинский осмотр с обязате6льной сдачей анализов крови и мочи, а также измерением артериального давления;
      • диетотерапию;
      • медикаментозную профилактику;
      • немедикаментозное воздействие на причину возникновения заболевания.

    При появлении первых тревожных симптомов необходимо обратиться за квалифицированной медицинской помощью.

    Профилактика, диагностика и лечение, проведенные своевременно, способны продлить и сохранить пациенту жизнь и ее качество. Только главным условием такого прогноза является дисциплинированность и бережное отношение к своему здоровью.

    Информация на сайте предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом.

    Чтобы избежать развития дислипидемии, необходимо выполнять следующие правила:

    1. Нормализовать вес,
    2. Вести активный образ жизни,
    3. Избегать стрессов,
    4. Регулярно проходить профосмотры,
    5. Правильно питаться,
    6. Бороться с курением и алкоголизмом,
    7. Своевременно и правильно лечить заболевания, приводящие к дислипидемии.

    Дислипидемия и атеросклеротические изменения в организме развиваются годами и требуют такого же длительного и упорного лечения. Предотвратить развитие патологии можно, соблюдая рекомендации специалистов: следить за весом, побольше двигаться и бросить вредные привычки. Это поможет сосудам оставаться эластичными и здоровыми на многие годы. Если дислипидемию своевременно предупредить, диагностировать и лечить, то можно продлить и сохранить жизнь больному.

    Принципы питания при заболевании

    Дислипидемии представляют собой широкий спектр нарушений липидного обмена, выраженные дисбалансом соотношения разных видов липидов в плазме крови человека, сопровождающиеся нарушением процессов синтеза/транспорта/выведения жиров из крови.

    К основным компонентам липидов плазмы крови относятся жирные кислоты (насыщенные, мононенасыщенные, полиненасыщенные), свободный холестерин (ХС), триглицериды, эфиры холестерина (ЭХ), фосфолипиды (ФЛ). Для транспортировки липиды «упаковываются» в белковую оболочку и этот комплекс (белки липиды) называется липопротеином, который представлен четырьмя типами, имеющими различную плотность, содержание холестерина, триглицеридов и белковой фракции:

    • Хиломикроны (ХМ) состоящие на 90% из триглицеридов, 5%, холестерина и 2%, апопротеинов — 3%, других липидов. Синтезируются из пищевых жиров в стенке тонкого кишечника. Основная функция — транспортировка из кишечника в жировую ткань и в мышцы пищевых триглицеридов, где они депонируются и служат источником энергии.
    • Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП). Включают 60% триглицеридов, 15% холестерина, 10% апопротеина и 15% других липидов. Синтезируются в печени. Основная функция — транспортировка триглицеридов из печени в жировые/мышечные клетки и обеспечение энергией. Повышение уровня ЛПОНП, увеличивает риск развития атеросклероза, поскольку они трансформируются в липопротеины низкой плотности.
    • Липопротеины низкой плотности (ЛПНП). Состоят из 55% холестерина, 25% апопротеина, 10% триглицеридов и 10% других липидов. Этот вид липопротеинов содержит максимальное количество холестерина из которого 70% плазменного содержания. Основная функция — перенос синтезированного в организме холестерина к тканям. Образуется в печени из ЛПОНП. Является основной атерогенной фракцией липидов (способствующей развитию атеросклероза).
    • Липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Состоят из – 20% холестерина, 50% апопротеина, 25% других липидов, 3% — триглицериды. Синтезируются в печени и в кишечнике из поступающих с пищей жиров. При попадании в кровоток ЛПВП апопротеины способствуют удалению из стенок кровеносных сосудов холестерола, а по мере циркуляции они обогащаются холестерином и транспортируют его из клеток тканей в печень для выведения в дальнейшем из организма. ЛПВП являются антиатерогенными (препятствуют образованию атерогенных бляшек), а их наличие в крови в высокой концентрации снижает риск развития атеросклероза.

    В норме уровень холестерина, ЛПВП, триглицеридов, ЛПНП находятся в определенном соотношении и выполняют свои специфические функции, однако при нарушении баланса их влияние приобретает негативный характер. Дислипидемии представлены преимущественно гиперхолестеринемией и гипертриглицеридемией.

    По сути, дислипидемия самостоятельным заболеванием не является и специфическая клиническая симптоматика слабо выражена (образование ксантом-уплотнений на поверхности кожи, ксантелазм-новообразований на веках), однако представляет собой провоцирующий фактор/пусковой механизм развития целого ряда заболеваний, в частности наиболее опасного осложнения дислипидемии — атеросклероза, который, в свою очередь, является причиной заболеваний сердечно-сосудистой системы — гипертонической болезни, инфаркта миокарда, инсульта. Также дислепидемии можно рассматривать как лабораторный показатель, позволяющий оценить риск развития тяжелых заболеваний ССС.

    Лечение дислепидемий комплексное. Базисной лечебной тактикой является диетотерапия и коррекция модифицируемых факторов:

    • Нормализация массы тела.
    • Увеличение физической активности. Физические нагрузки должны быть индивидуально дозированными с использованием аэробных упражнений (в условиях достаточного притока кислорода), например, быстрая ходьба/бег в среднем темпе не менее 40 минут/день, пульс в период нагрузки — до 120 ударов/минуту, при появлении одышки — темп упражнений замедляется.
    • Ограничение употребления алкоголя, который повышает в крови уровень триглицеридов, способствующих развитию атеросклероза, увеличению массы тела, провоцирует повреждение мышц у лиц, принимающих препарат из группы «статины», влияющих на синтез липидов в печени.
    • Отказ от курения, повышающего риск развития заболеваний сердечно-сосудистой системы и поражений артерий нижних конечностей.

    Целью лечения дислипидемий является достижение так называемых «целевых» уровней — уровня липидов в крови, которые способствуют профилактике/обратному развитию атеросклероза: уровень общего холестерина — ниже 5 ммоль/л. Уровень ХСЛНП — ниже 3 ммоль/л. Именно эти липиды являются самыми атерогенными (способствующими развитию атеросклероза).

    Диета при дислипидемии направлена на нормализацию липидного профиля, исключение «рискованных» компонентов в питании и включение пищевых нутриентов, являющихся альтернативой гиполипидемическим препаратам/дополнением к ним. Достоверно доказано, что уровень холестерина имеет прямую сильную корреляцию с характером питания и его коррекция позволяет снизить уровень холестерина в плазме крови на 10-15%.

    Прежде всего, рацион питания зависит от наличия/отсутствия повышенной массы тела. Коррекция питания при повышенной массе тела базируется на гипокалорийных диетах, а уровень калорийности дневного рациона питания определяется конкретными показателями «лишнего» веса относительно физиологической нормы. При выраженном ожирении (3, 4 степени) назначается лечебный Стол №8.

    Для коррекции дислипидемии назначается диета с исключением/ограничением продуктов животного происхождения и животных/кулинарных жиров (свиного, говяжьего, бараньего жира, жирных сортов мяса, сливочного масла, майонеза, жирной рыбы, яичного желтка, сыра, субпродуктов-печень, почек, языка). На долю жиров в общей калорийности дневного рациона не должно приходиться более 30%.

    Прием мясных продуктов следует ограничить до 1-2 раз в неделю, а источником животного белка должна стать преимущественно рыба, творог, нежирные кисломолочные продукты.

    При этом, в рационе питания животные жиры заменяются растительными жирами (оливковым, льняным, подсолнечным, кукурузным нерафинированным маслом, рыбьим жиром), содержащими высокий уровень ПНЖК ω-3. Повышение в рационе питания ПНЖК нормализует липидный обмен уже через 2-3 недели (снижает содержание ЛПНП и триглицеридов/повышает уровень ЛПВП).

    В рационе должны присутствовать в достаточном количестве овощи/фрукты, содержащие большое количество клетчатки, пектина и полифенолов (свекла, баклажаны, капуста, морковь, огородная зелень, перец салатный, лук, чеснок, зеленые листовые салаты, яблоки, цитрусовые плоды, клюква, сливы, арбузы, черника, черноплодная рябина, малина, клубника, красный виноград, натуральные овощные/фруктовые соки, бобовые), которые ускоряют выработку ЛПВП.

    Некоторой корректировки требует диета для женщин в период менопаузы с учетом снижения синтеза эстрогена в это период, что негативно влияет на обмен холестерина. Рацион питания должен включать продукты, содержащие ПНЖК ω-3 и фитостерины, снижающие уровень ХС ЛПНП — продукты из сои, пророщенные зерна пшеницы, масло виноградных косточек, семя льна, подсолнечника, кунжута, рыбий жир, авокадо, оливки/оливковое масло.

    При выраженном метаболическом синдроме, в частности, нарушении углеводного обмена/ожирении в рационе питания ограничению/исключению подлежат и простые углеводы (конфеты, сахар, шоколад, варенье, кремовые изделия, сдобная выпечка вафли, печенье, мед) и включение в рацион продуктов, богатых клетчаткой не менее 30 г/сутки — (отруби, зерновые, овощи/фрукты), эффективно удаляющие избыток холестерина из кишечника.

    Необходимо включать в рацион и продукты, содержащие витамин Р, группы В (особенно В6), соли магния/калия, марганца, цинка, органических соединений йода (морепродукты, морская капуста, пророщенные зерна пшеницы), обладающие высокой биологической ценностью.

    Диета при дислипидемии предусматривает дополнительное включение в рацион питания пищевых добавок: антиоксиданты (витамин С, Е, бета-каротин), препараты ПНЖК из рыбы (Эйконол, Пробукол, Максепа, рыбий жир), препараты растворимой клетчатки (Пектин, Гуарем), являющиеся растительными сорбентами холестерина, препараты чеснока (Аликор, Алисат), препараты фосфолипидов (Липостабил, Эссенциале Форте).

    Если уровень липидов чрезмерно повышен, то патология именуются гиперлипидемией. На развитие болезни влияет образ жизни, рацион, прием некоторых препаратов, отсутствие активности и вредные привычки.

    Дислипидемия свидетельствует о нарушении баланса жировых элементов. Эти низкомолекулярные соединения синтезируются в печени с последующей транспортировкой ко всем клеточным и тканевым структурам липопротеидами — сложными комплексами липидного белкового состава. Можно классифицировать три их типа, в которых малая, высокая или очень низкая плотность.

    ЛПНП и ЛПОНП – это крупные структуры, которые имеют выраженную способность к отложению в холестериновый осадок. Именно они вызывают болезни сосудистого русла и сердца, и этот холестерин является “плохим”. ЛПНП провоцируют образование бляшек на эндотелии, что уменьшает просвет сосудов.

    ЛПВП относят к молекулам, которые растворяются в воде и способствуют выведению холестерина, препятствуя отложению его в сосудах. В печени они могут преобразовываться в желчные кислоты, покидающие организм через кишку.

    Группа риска

    Следует учитывать, что в образовании дислипидемии участвуют факторы, провоцирующие прогрессирование атеросклероза. Их можно разделить на модифицируемые и немодифицируемые. Существует группа риска из людей, которые наиболее подвержены развитию болезни.

    • Неправильное питание, в котором преобладает жирная холестериновая пища.
    • Сидячий образ жизни.
    • Наличие стрессов.
    • Вредные привычки: алкоголь, курение.
    • Ожирение.
    • Высокое артериальное давление.
    • Декомпенсация сахарного диабета.

    Эти факторы подлежат коррекции при желании пациента.

    Немодифицированное причины нельзя изменить. Они характерны для мужчин, которые старше 45 лет. Также подвержены болезням лица с семейным анамнезом, у которых были случаи раннего появления атеросклероза, дислипидемии, инфаркта, инсульта, внезапной смерти.

    Как предупредить болезнь

    Помимо этого, существует классификация по Фредриксону, в которой типы недуга зависят от вида липида, который повышен. В большинстве случаев болезнь может приводить к атеросклерозу. Выделяются следующие формы:

    • Наследственная гиперхиломикронемия. Отличается тем, что в анализе крови повышены только хиломикроны. Это единственный подвид, при котором риск развития атеросклероза минимален.
    • 2а вид — это наследственная гиперхолестеринемия или возникшая под влиянием неблагоприятных внешних факторов. При этом повышены показатели ЛНП.
    • 2б тип, сюда относится комбинированная гиперлипидемия, когда повышаются липопротеиды очень низкой и низкой плотности, а также триглицериды.
    • К третьему виду причисляют наследственные дис-бета-липопротеидемии, когда повышены ЛНП.
    • 4 тип называется эндогенной гиперлипидемией, при этом повышен уровень липопротеидов очень низкой плотности.
    • К последнему 5 виду относят наследственную гипертриглицеридемию, при которой увеличены хиломикроны и липопротеиды очень низкой плотности.
    • Статинов — лекарств, которые помогают снижать биосинтез холестерина в клетках печени. Данные средства оказывают противовоспалительное действие. Наиболее распространенными являются Аторвастатин, Ловастатин, Флувастатин.
    • Фибратов, назначаемых при повышенном уровне триглицеридов. Лечение способствует увеличению ЛПВП, что препятствует появлению атеросклероза. Наиболее эффективным является комбинирование статинов и фибратов, тем не менее могут возникать тяжелые неприятные последствия, такие как миопатия. Из этой группы применяют Клофибрат, Фенофибрат.
    • Никотиновой кислоты в составе Ниацина, Эндурацина. Данные препараты обладают гиполипидемическим свойством.
    • Полиненасыщенных жирных кислот, омега-3. Их можно найти в рыбьем жире. Это лечение помогает уменьшить уровень холестерина, липидов, ЛПНП и ЛПОНП в крови. Такие препараты являются антиатерогенными, могут улучшать реологические функции крови и тормозить процесс образования тромбов.
    • Ингибиторов абсорбции холестерина, помогающих остановить всасывание в тонкой кишке. Самым известным препаратом выступает Эзетимиб.
    • Смол для соединения желчных кислот: Колестипола, Холестирамина. Данные средства нужны в качестве монотерапии при гиперлипидемии или же в составе комплексного лечения с иными гипохолестеринемическими препаратами.

    Домашние методы

    Народные средства помогают снижать уровень холестерина и улучшают состояние сосудов. Они могут применяться как дополнительная помощь.

    Наиболее распространенными методами являются:

    • Прием картофельного сока. Его необходимо пить ежедневно натощак. Для этого сырой картофель очищают, моют и натирают, отжимают содержимое. Полученный напиток пьют в свежем виде.
    • Смесь лимона, меда, масла растительного. Пить такое лекарство необходимо длительное время, не менее 2-3 месяцев.
    • Мелиссовый чай. Он хорошо успокаивает и тонизирует, улучшает сосуды мозга и сердца.
    • Ванночки с крапивой. Для этого свежесрезанное растение кладут в горячую ванну. Настояв полчаса, доводят до необходимой температуры, и в эту воду погружают ноги. Это помогает остановить атеросклероз в нижних конечностях.

    Наиболее опасным осложнением, с которым может столкнуться пациент, является развитие атеросклероза, инфаркта, инсульта, сердечной недостаточности.

    Лечение в основном заключается в коррекции обмена жиров, назначают статины, фибраты, никотиновую кислоту, ингибиторы абсорбции холестерина, смолы для связывания желчных кислот, полиненасыщенные жирные кислоты.

    Предметный указатель на часто встречающиеся заболевания сердечно-сосудистой системы, поможет Вам с быстрым поиском нужного материала.

    Выберете интересующую Вас часть тела, система покажет материалы, связанные с ней.

    1 Звезда2 Звезды3 Звезды4 Звезды5 Звезд (1 оценок, среднее: 5,00 из 5)
    Загрузка...

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    Adblock
    detector