Редуксин – инструкция по применению, дозы, побочные действия, противопоказания, цена, где купить – Лекарственный справочник ГЭОТАР

Что такое дисфункция печени? как она влияет на вес?

Основная роль печени – ликвидировать жир. Эта «неутомимая труженица» занимается очисткой организма. Если печень по каким-то причинам начинает работать с перебоями, то возникают симптомы, схожие с признаками ожирения: избыточный вес, одышка, сосудистые заболевания.

Почему возникает дисфункция печени? Это влияние нашего образа жизни и пищевых привычек, а также наследственных факторов. Печень – это наша маленькая «мусоросжигательная фабрика». Если «мусор» поступает в умеренных количествах, то печень работает в штатном режиме и хорошо справляется с нагрузкой.

Фастфуд, полуфабрикаты, обилие сладкой, мучной и жирной пищи, алкоголь – это огромная ежедневная нагрузка на печень. Если такой рацион сохраняется годами, то печень начинает «барахлить» и провоцирует жировые отложения в проблемных зонах. И наоборот, если придерживаться принципов здорового питания, ограничивать вредную пищу и алкоголь, соблюдать специальную диету для печени, то обмен веществ постепенно нормализуется, и Вы начнете худеть.

14 шагов к здоровой печени

1. Избегайте крайностей: не переедайте, но и не голодайте. Принимайте пищу, когда испытываете умеренное чувство голода. Если время еды еще не пришло, а Вы уже испытываете желание что-нибудь пожевать, то съешьте дольку яблока или легкий овощной салат, а лучше выпейте стакан воды. Это поможет продержаться до ближайшего приема пищи.
2. Пейте много воды. Норма для взрослого человека – 8-10 стаканов чистой воды в день. Если у Вас проблемы с печенью, увеличьте это количество до 12 стаканов – это поможет очищению печени и почек. Пейте по чуть-чуть в течение дня.
3. Снижайте потребление сахара, особенно – рафинированного. Заменяйте сладости более полезными продуктами: медом, сухофруктами, свежими фруктами.
4. Уделяйте больше времени не механическому подсчету калорий, а разумному планированию рациона. Важно не количество, а качество пищи.
5. «Слушайте» организм и не ешьте продукты, которые Вы плохо усваиваете. Если на определенные продукты Вы реагируете сыпью, отеками, вздутием живота, запорами, старайтесь избегать их.
6. Следите за пищеварением. Чтобы пищеварительная система работала как часы, не переедайте и потребляйте достаточно пищи, богатой клетчаткой, – она стимулирует моторику кишечника. Начинайте прием пищи с овощей или фруктов и качественно пережевывайте. Пейте достаточно воды.
7. Не пейте слишком много кофе: печень его «не любит».
8. Бактерии, содержащиеся в пище, – это дополнительная нагрузка на печень. Поэтому ешьте только свежие продукты, а подгнившие или заплесневевшие выбрасывайте без сожаления. Мойте руки перед едой, тщательно промывайте фрукты и овощи перед приготовлением. Избегайте блюд, содержащих сырые яйца и сырую рыбу. Готовые блюда храните в холодильнике не более суток. Подогревайте пищу не более 1 раза.
9. В поездках по жарким странам опасайтесь кишечных инфекций. Имейте в виду, что в кафе и ресторанах овощи и фрукты моют водой из-под крана, а она во многих странах изобилует болезнетворными бактериями. Питайтесь только в проверенных местах и пейте покупную воду в бутылках.
10. Приступайте к еде только в хорошем настроении и спокойном расположении духа. Не ешьте, если Вы испытываете стресс или беспокойство, потому что при этих состояниях происходит отток крови от кишечника и печени к другим частям тела, и пища плохо усваивается.
11. Избегайте продуктов с консервантами и красителями, овощей и фруктов с нитратами и пестицидами.
12. Обратите внимание на растительный белок, содержащийся в бобовых и др. Уравновешивайте им животные белки, которые потребляете в виде мяса, молока и яиц.
13. Покупайте «здоровый» хлеб, содержащий витамины группы В и клетчатку. Если Вы любите бутерброды, то не смазывайте хлеб маргарином или сливочным маслом.
14. Снижайте количество насыщенных жиров: именно они «тормозят» работу печени.

Позаботьтесь о печени, и она позаботится о Вашем здоровье и самочувствии!

Дворкина Наталья Викторовнаврач-гастроэнтеролог

Взаимодействие с другими препаратами

Ингибиторы микросомального окисления, в т.ч. ингибиторы изофермента 3А4 цитохрома P450 (в т.ч. кетоконазол, эритромицин, циклоспорин) повышают в плазме концентрации метаболитов сибутрамина с повышением ЧСС и клинически несущественным увеличением интервала QT.

Рифампицин, антибиотики из группы макролидов, фенитоин, карбамазепин, фенобарбитал и дексаметазон могут ускорять метаболизм сибутрамина. Одновременное применение нескольких препаратов, повышающих содержание серотонина в крови, может привести к развитию серьезного взаимодействия.

Так называемый серотониновый синдром может развиться в редких случаях при одновременном применении Редуксина с селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (препаратами для лечения депрессии), с некоторыми препаратами для лечения мигрени (суматриптан, дигидроэрготамин), с сильнодействующими анальгетиками (пентазоцин, петидин, фентанил) или противокашлевыми препаратами (декстрометорфан).

Сибутрамин не влияет на действие пероральных контрацептивов. При одновременном приеме сибутрамина и этанола не было отмечено усиления отрицательного действия этанола. Однако употребление алкоголя абсолютно не сочетается с рекомендуемыми при приеме сибутрамина диетическими мероприятиями

Влияние терапии сибутрамином на состав тела и метаболические показатели у пациентов с экзогенно-конституциональным ожирением

Ожирение — одно из самых распространенных хронических заболеваний в мире. По оценкам ВОЗ, во всем мире насчитывается 400 млн людей с ожирением и примерно 1,6 млрд имеют избыточную массу тела. По прогнозам ВОЗ [1], к 2021 г. примерно 2,3 млрд взрослых людей будут иметь избыточную массу тела и более 700 млн будут страдать ожирением. Катастрофический рост распространенности ожирения и ассоциированных с ним заболеваний, таких как сахарный диабет 2-го типа (СД2), артериальная гипертония (АГ), ИБС и др., позволило признать ожирение эпидемией ХХI века [2].

В прогрессировании экзогенно-конституцио­нального ожирения (ЭКО) особая роль принадлежит орексигенным эффектам пептидов и моноаминов, поэтому лечение должно быть направлено на восстановление баланса между катаболическим и анаболическими путями энергетического гомеостаза, что в конечном результате должно способствовать уменьшению количества жира в организме и улучшению метаболических показателей.

Важную роль в регуляции аппетита играют серотонин и норадреналин. Серотонин регулирует пищевое поведение (чувство голода и насыщения) и подавляет желание потреблять углеводы и жиры. Недостаточная концентрация серотонина в ЦНС способствует развитию ожирения. Норадреналин двояко влияет на потребление пищи в зависимости от воздействия на различные типы рецепторов. Стимуляция α₁– и β₂-рецепторов паравентрикулярного ядра и латерального гипоталамуса снижает аппетит, тогда как стимуляция α₂-рецепторов паравентрикулярного ядра увеличивает его. Норадреналин модулирует прием пищи, влияя на продукцию нейропептида Y и лептина. Стимуляция дофаминовых рецепторов сопровождается не только снижением объема и количества приемов пищи, но и влиянием на расход энергии. Имеющиеся данные свидетельствуют о сложных механизмах регуляции потребления пищи, нарушения которого могут быть генетически об­условлены [3, 4].

Известно, что энергетический баланс зависит от потребления пищи с накоплением энергии в жировой ткани и ее затрат на основной обмен, термогенез и физическую активность. Адипоциты, играющие важную роль в термогенезе, имеют адренергическую иннервацию и соответствующие адренорецепторы (β3). Стимуляция β3-адренорецепторов норадреналином усиливает липолиз и окисление жирных кислот [5]. ЭКО характеризуется энергетическим дисбалансом, связанным с ослаблением расхода энергии и возрастанием потребления пищи. Уменьшение физической активности является фактором риска ожирения. При ЭКО отмечают повышение аппетита, приводящее к неумеренному потреблению пищи, что на фоне ослабления физической активности увеличивает энергетический дисбаланс [3, 6—8]. Синтез, секреция, метаболизм и взаимодействие биологически активных субстанций определяют особенности пищевого поведения, скорость метаболических процессов, энерготраты организма, стабильность массы тела.

Для эффективного управления массой тела необходимо знать основные звенья системы регуляции энергообмена и обладать средствами, способными воздействовать на нарушенные звенья этой системы. Главными задачами лечения ЭКО являются снижение массы тела более чем на 5% от исходной, коррекция жирового, углеводного обменов и оптимизация уровня артериального давления (АД).

Для лечения ожирения используются в основном немедикаментозные средства. Однако в большинстве случаев диетотерапией трудно достичь желаемого результата, и тогда возникает необходимость в медикаментозной терапии, которая должна сочетаться с диетотерапией и дозированными физическими нагрузками. Очень важно, чтобы лекарственный препарат, применяемый для лечения ожирения, был не только эффективен, но и безопасен.

В настоящее время на российском фармацевтическом рынке для лечения ожирения представлен препарат с двойным механизмом действия меридия (сибутрамин). С одной стороны, он обладает центральным механизмом действия и селективно тормозит обратный захват серотонина и норадреналина в синапсах ЦНС, ускоряет и пролонгирует чувство насыщения, приводя к уменьшению потребления пищи; с другой — увеличивает расход энергии за счет стимуляции термогенеза, что приводит к отрицательному балансу энергии и способствует снижению массы тела. Сибутрамин усиливает и продлевает чувство насыщения, позволяя уменьшать объем съедаемой пищи и избегать многочисленных «перекусов», снижает чувство голода во время эмоционального напряжения. Сибутрамин облегчает пациентам выполнение врачебных рекомендаций по питанию. Препарат позволяет не только снизить массу тела у лиц с ожирением, но и длительно поддерживать ее на достигнутом уровне [2, 9—13].

В литературе встречается немного работ, посвященных изучению состава тела у пациентов с ЭКО на фоне медикаментозной терапии этой патологии.

Цель данного исследования — изучение влияния постепенного снижения массы тела и действия сибутрамина на метаболические показатели и состав тела у больных ЭКО.

В исследование включены 36 человек (24 женщины и 12 мужчин; средний возраст 37,56±0,9 года) с верифицированным, согласно рекомендациям ВОЗ 1997 г., диагнозом ЭКО. Средняя продолжительность заболевания составила 10,5±0,5 года. Ожирение по андроидному типу отмечалось у 17 (70,8%) женщин и у 5 (41,6%) мужчин. Средний показатель индекса массы тела (ИМТ) составил 38,78±1,55 кг/м².

Критериями включения пациентов в исследование были ИМТ ≥30 кг/м², прогрессирующая прибавка массы тела за 1 год более 5 кг, срок заболевания 5 лет и более, критериями исключения — эндокринный генез ожирения, сопутствующая патология: СД, установленный диагноз «гипертоническая болезнь», заместительная терапия тиреоидными препаратами, глюкокортикостероидами и гормонотерапия в климактерическом периоде.

В ходе исследования определяли рост, массу тела, окружность талии (ОТ), окружность бедер (ОБ) и ИМТ. Содержание жировой ткани и основной обмен определяли с помощью анализатора жировой массы ВС-532 (TANITA, Япония). В основе определения лежит биоимпедансный метод (BIA), измерения электрического сопротивления тканей, уровни глюкозы и общего холестерина плазмы регистрировали кинетическим способом на биохимическом анализаторе Conelab (Финляндия).

Пациентов обследовали перед началом лечения и через 3 мес. Нормальными считали следующие значения изученных показателей: общий холестерин <5,0 ммоль/л, глюкоза плазмы <6,1 ммоль/л. Кроме того, ежемесячно контролировали АД и проводили электрокардиографию.

Учитывая инструкции по применению сибутрамина, у пациентов, у которых АД дважды при повторных измерениях превышало 145/90 мм рт.ст., лечение препаратом не проводилось.

Всем пациентам назначали гипокалорийную диету. Расчет индивидуальной калорийности суточного рациона проводили по специальной формуле с учетом пола, возраста и уровня физической активности; в среднем она составляла 1200—1800 ккал/сут. Диета предполагала потребление 25—30% жира от суточной нормы калорий, ограничение поступления быстроусвояемых углеводов, увеличение содержания в рационе продуктов с высоким содержанием клетчатки. Рекомендовали также увеличение физической активности (ходьба по 30—45 мин 4—5 раз в неделю).

Сибутрамин назначали в начальной суточной дозе 10 мг/сут. В тех случаях, когда после 1-го месяца лечения потеря массы тела была меньше 2 кг, дозу препарата увеличивали до 15 мг/сут. Общая продолжительность лечения составила 12 нед. Все пациенты прошли индивидуальное обучение правильному питанию и выработке мотивации по изменению пищевого поведения и образа жизни и долговременному поддержанию достигнутого результата.

Статистический анализ полученных результатов проводили с помощью программного пакета Statistica SPSS 12,0 для Windows. Для оценки значимости различий распространенности в группах использовали метод χ². При проверке гипотез за критический уровень значимости р принят 0,05. Для оценки степени взаимосвязи количественных признаков использовали коэффициент ранговой корреляции Спирмaна.

На фоне терапии сибутрамином у всех пациентов отмечалось снижение массы тела (снижение более 5% от исходной массы было достигнуто у 25% больных). Через 3 мес масса тела снизилась в среднем на 6,45±0,72 кг (6,2%). У 5 (13,8%) пациентов в течение 1-го месяца лечения снижение массы тела не превышало 2 кг, в связи с чем доза препарата была увеличена до 15 мг/сут.

Снижение массы тела сопровождалось уменьшением ОТ и ОБ. Однако если ОТ уменьшалась в среднем на 6,5±0,55 см (р<0,05), то ОБ — лишь на 4,5±0,38 см (р<0,05). Изменение этих показателей сопровождалось значительным (p<0,05) уменьшением индекса ОТ/ОБ (см. таблицу).

Критерием абдоминального ожирения служит увеличение ОТ более 88 см у женщин и более 102 см у мужчин. Показано, что ОТ — лучший индикатор кардиоваскулярного и метаболического риска, чем ИМТ. Наибольшее значение имеет измерение ОТ у пациентов с ИМТ от 25,0 до 34,9 кг/м², поскольку наличие абдоминального ожирения позволяет перевести таких пациентов в группу более высокого риска, а это может служить основанием для начала медикаментозной терапии [14].

Наряду с улучшением антропометрических показателей отмечались положительные изменения метаболических параметров. 12-недельный курс терапии сибутрамином оказывал положительное влияние на липидный спектр крови. Под действием медикаментозной терапии снизился уровень общего холестерина (р<0,05). Снижение массы тела оказывало положительный эффект и на углеводный обмен. Уровень глюкозы натощак снизился в пределах нормальных значений (р<0,05).

На фоне медикаментозного лечения ожирения уменьшился уровень систолического АД (р<0,05). Кризоподобные гипертонические реакции на эмоциональные и физические нагрузки отсутствовали. Частота сердечных сокращений (ЧСС) не изменялась. Имеются данные о «клонидинподобном» симпатолитическом эффекте сибутрамина, возможно, опосредованном стимуляцей центральных пресинаптических α₂-адренорецепторов и снижением АД [7].

После 3-месячного приема сибутрамина наблюдалось существенное изменение состава тела: уменьшалась доля общего жира с 43,72±1,4 до 41,3±1,65% (р<0,05), висцерального жира с 12,0±0,82 до 10,5±0,67% (р<0,05), увеличивалось содержание воды в организме с 41,5±0,99 до 43,57±1,26% (р<0,05). Количество мышечной массы не изменялось и составляло до лечения 56,77±1,96 и 56,7±2,3% после него (рис. 1).

Следует отметить, что показатель основного обмена у всех пациентов как до, так и после лечения был выше нормы. Отмечено уменьшение основного обмена после курса терапии сибутрамином в 1,8 раза — с 13 235,75±3854,42 до 6985,08±180,35 кДж (р<0,05) (рис. 2).

Повышенное внимание к проблеме ожирения обусловлено высоким риском развития СД2 и сердечно-сосудистых заболеваний у данной категории пациентов. У подавляющего большинства лиц, включенных в исследование, было выявлено абдоминальное ожирение, которое играет существенную роль в развитии метаболических нарушений и может стать причиной множественных осложнений. Применение сибутрамина в дозе 10 или 15 мг/сут в течение 3 мес привело к эффективному снижению массы тела и улучшению метаболических и гемодинамических показателей.

Полученные данные согласуются с результатами 12—24-недельных многоцентровых плацебо-контролируемых исследований эффективности сибутрамина, которые обнаружили положительное влияние препарата на динамику антропометрических, метаболических параметров у пациентов с ожирением [15, 16].

Так, применение сибутрамина сопровождается значительным уменьшением ОТ (на 10,5 см), уровня триглицеридов (на 20%), ЛПОНП (на 16%) и повышением ЛПВП (на 21%) , что существенно снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний. Метаанализ 5 клинических исследований, посвященных эффективности и безопасности длительного лечения сибутрамином у пациентов с ожирением и избыточной массой тела, показал, что у 58% пациентов, получавших данный препарат в течение 1 года, исчезли признаки метаболического синдрома [6].

При ожирении в сочетании с артериальной гипертонией (АГ) сибутрамин может способствовать снижению АД, что связано с эффективным уменьшением массы тела и центральным клонидинподобным эффектом препарата. Незначительное увеличение частоты пульса при лечении сибутрамином в отсутствие повышения АД клинического значения не имеет. Метаанализ многих исследований [17] (в том числе крупного международного, рандомизированного исследования SCOUT), включавших 3 тыс. пациентов с ожирением, получавших сибутрамин, показал, что риск развития ИБС у этих пациентов снижается на 10%.

Полученные результаты убедительно свидетельствуют о наличии у пациентов с ЭКО изменений в энергетическом обмене. Причиной этого может быть нарушение регуляции гипофизарно-надпочечниковой системы, проявляющейся ее гиперреактивностью и гиперсенсибилизацией. У пациентов с отложением жира в абдоминальной области возможно повышение чувствительности рецепторов кортиколиберина к ряду внешних воздействий, реализуемое через действие симпатической нервной системы и ЦНС. Вследствие этого повышается секреция кортиколиберина и АКТГ, что приводит к гиперкортизолемии, при которой стимулируется связывание кортизола с глюкокортикоидными рецепторами, подавляется антилиполитическое действие инсулина и активируется липопротеиновая липаза [18, 19].

R. Harris и соавт. [20] утверждают, что у человека масса тела регулируется гипоталамусом. G. Kennedy [14] в 1953 г. предположил, что сигналы, пропорциональные запасам жира в организме, воздействуют на мозг и подавляют прием пищи. Таким образом, когда снижение массы тела, вызванное энергетической недостаточностью, снижает уровень этих ингибиторных сигналов, прием пищи возрастает до тех пор, пока не будет скорректирован энергетический дефицит. Эта модель, однако не объясняет, как контролируется поступление энергии во время отдельных приемов пищи. J. Gibbs и G. Smith [21] через 20 лет постулировали, что сигналы, вырабатываемые во время приема пищи («факторы насыщения»), включая пептиды желудочно-кишечного тракта, поставляют информацию в мозг, который подавляет аппетит и руководит завершением приема пищи.

Предиктором успешного долговременного снижения и удержания массы тела является потеря более 2 кг за первый месяц лечения или более 5% от исходной массы тела за 3 мес терапии. Женщины худеют успешнее, чем мужчины, особенно в молодом возрасте. Чем выше исходный ИМТ, тем более интенсивного снижения массы тела можно ожидать.

Таким образом, рациональная фармакотерапия сибутрамином в сочетании с модификацией поведения способствует эффективному лечению ЭКО, если проводится с учетом показаний и противопоказаний под постоянным врачебным контролем. Фармакотерапия помогает пациенту с ожирением восстановить правильные привычки питания: сократить привычный объем потребляемой пищи, исключить незапланированные «перекусы» и ночные приемы пищи.

1. Применение сибутрамина в комплексной терапии ожирения у пациентов с ЭКО способствует снижению массы тела и сопровождается улучшением состава тела.

2. Сибутрамин способствует уменьшению количества жировой ткани преимущественно за счет висцерального депо.

3. Терапия сибутрамином способствует снижению основного обмена.

4. Сибутрамин положительно влияет на углеводный обмен, липидный спектр крови и АД у пациентов с ЭКО.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования: Ю.Ю. Власова.

Сбор и обработка материла: Ю.Ю. Власова.

Статистическая обработка данных: Ю.Ю. Власова.

Написание текста: Ю.Ю. Власова.

Редактирование: А.С. Аметов.

Есть несколько важных правил приёма препарата:

1. Л-тироксин принимается всегда перед едой за 20-30 минут, запивать надо водой (не молоком, не соком, не чаем или кофе, не газированной водой!!!).
2. Если Вы забыли принять препарат до еды – то можно принять через 3-4 часа после.
3. В некоторых случаях, когда требуется приём большой дозы, а препарат переносится не очень хорошо, то разрешается делить приём на 2-3 раза в день, то есть через 3-4 часа после еды и за 30 минут до следующего приёма пищи.
4. В некоторых схемах разрешается пропускать приём Л-тироксина 1 день в неделю или 2 дня в неделю, но не подряд. О такой схеме врач, обычно, рассказывает на приёме. Это относится к пациентам, имеющим в истории болезни указание на ИБС, аритмии, пожилым пациентам (старше 75 лет) и т.д.
5. Не надо самостоятельно пытаться менять дозу! Если вы чувствуете дискомфорт при приёме препарата, надо сдать анализ крови на гормоны (как минимум ТТГ, Т4 свободный, Т3 свободный) и прийти на приём к врачу. Особенно это важно для женщин во время беременности, когда принципиальна доза препарата!!!
6. При подобранной дозе – контроль гормонов осуществляется, обычно 2 раза в год. При подборе дозы – 1 раз в 2 месяца.
7. Есть схемы, в которых смена дозы «идёт» сезонно (осенью и зимой – доза выше, весной и летом – ниже), схема назначается только врачом, а не самостоятельно.
8. Наиболее частые побочные действия: сердцебиение, потливость, раздражительность, если не проходят в течение 10 дней, то стоит обсудить с лечащим врачом смену дозы или изменение режима приёма препарата.
9. Л-тироксин не сочетается в одновременном приёме с препаратами: железа, кальция, антацидов (Маалокс, Альмагель и др.), разница между приемами этих препаратов должна быть 4 часа. Желательно и с остальными препаратами тоже не смешивать (минимальный интервал 15 минут).
10. При беременности вся доза препарата назначается сразу, при других состояниях – подбирается постепенно под контролем гормонов! (называется это – «титрация дозы», смена дозы проходит 1 раз в 1-5 недель, решается врачом).
11. При отмене препарата – отменяется вся доза сразу, без постепенного снижения.
12. В связи с хирургическим вмешательством или другими обстоятельствами, Л-тироксин можно не принимать максимально 1 неделю!
13. Достаточно редко у пациентов встречается очень высокая чувствительность к препарату и принимаемая доза составляет всего лишь 12.5 мкг, 25 мкг или 37.5 мкг, дозы выше вызывают ощущение передозировки.
14. Желательно препарат не «мельчить», а купить полную требуемую для приёма дозу, например Эутирокс выпускается в дозах – 25, 50, 75, 88, 100, 125, 112, 125, 137, 150 мкг! Из Германии можно привести Эутирокс в дозе 200 мкг, 300 мкг.
15. При приёме Л-тироксина в менопаузе необходимо сочетать его приём с приёмом препаратов кальция в курсовом режиме, под контролем плотности костной ткани (денситометрия) 1 раз в 3-5 лет, а при уже диагностированном остеопорозе и его лечении – 1 раз в год.
16. Приём Л-тироксина официально разрешён при беременности и кормлении.
17. Потребность в Л-тироксине больше у детей, чем у взрослых, из-за повышенной скорости обменных процессов, это связано с процессами роста.
18. Приём Л-тироксина и одновременно других препаратов (таких как антикоагулянты, КОК, глюкокортикоиды, преднизолон и др.) могут изменить показатели ТТГ, Т4 свободного, Т3 свободного крови, изменения которых оценить может только врач!!!
19. Л-тироксин изменяет метаболизм в организме (меняется его метаболизм в отношении принимаемых препаратов) – антидепрессантов, сердечных гликозидов, антикоагулянтов, некоторых сахароснижающих препаратов, анаболических препаратов, тамоксифена, фуросемида, фенобарбитала, карбамазепина, салицилатов, амиодарона, соматотропина и некоторых других, уточните у доктора эффекты и дозу приёма препарата в Вашем случае.Не забывайте предоставлять врачу полный список принимаемых Вами препаратов!
20. Л-тироксин используется не только для лечения гипотиреоза, но и для лечения узлового зоба, диффузного увеличения щитовидной железы, в некоторых случаях лечения ДТЗ, после операции на щитовидной железе.
21. Утром, после приёма Л-тироксина надо ограничить приём молока, препаратов сои, кофе, мяса.

Меры предосторожности

Женщины детородного возраста во время приема Редуксина должны пользоваться контрацептивными средствами

Особые указания

Редуксин следует применять только в тех случаях, когда все немедикаментозные мероприятия по снижению массы тела малоэффективны – если снижение массы тела в течение 3-х месяцев составило менее 5 кг. Лечение Редуксином должно осуществляться в рамках комплексной терапии по снижению массы тела под контролем врача, имеющего практический опыт лечения ожирения.

Комплексная терапия ожирения включает в себя как изменение диеты и образа жизни, так и увеличение физической активности. Важным компонентом терапии является создание предпосылок к стойкому изменению привычек питания и образа жизни, которые необходимы для сохранения достигнутого снижения массы тела и после отмены медикаментозной терапии.

Пациентам необходимо в рамках терапии препаратом Редуксин изменить свой образ жизни и привычки таким образом, чтобы после завершения лечения обеспечить сохранение достигнутого снижения массы тела. Пациенты должны четко представлять себе, что несоблюдение этих требований приведет к повторному увеличению массы тела и повторным обращениям к лечащему врачу.

У пациентов, принимающих Редуксин, необходимо измерять АД и ЧСС. В первые 2 месяца лечения эти параметры следует контролировать каждые 2 недели, а затем ежемесячно. У пациентов с артериальной гипертензией (у которых на фоне гипотензивной терапии уровень АД выше 145/90 мм рт.ст.) этот контроль должен проводиться особенно тщательно и, при необходимости, через более короткие интервалы.

У пациентов, у которых АД дважды при повторном измерении превышало уровень 145/90 мм рт.ст. лечение препаратом Редуксин должно быть приостановлено. Особого внимания требует одновременное назначение препаратов, увеличивающих интервал QТ. К этим препаратам относятся блокаторы гистаминовых Н1-рецепторов (астемизол, терфенадин); антиаритмические препараты, увеличивающие интервал QT (амиодарон, хинидин, флекаинид, мексилетин, пропафенон, соталол); стимуляторы моторики ЖКТ (цизаприд, пимозид, сертиндол и трициклические антидепрессанты).

Осторожность следует соблюдать при применении препарата на фоне состояний, которые являются факторами риска в отношении увеличения интервала QT (гипокалиемия, гипомагниемия). Интервал между приемом ингибиторов МАО и Редуксина должен составлять не менее 2 недель.

Связь между приемом Редуксина и развитием первичной легочной гипертензии не установлена, однако, учитывая общеизвестный риск препаратов данной группы, при регулярном медицинском контроле необходимо особое внимание обращать на такие симптомы, как прогрессирующее диспноэ (нарушение дыхания), боль в грудной клетке и отеки на ногах.

Передозировка

Имеются крайне ограниченные данные по поводу передозировки сибутрамина. В случае передозировки пациент должен обратиться к врачу. Симптомы: возможно усиление выраженности побочных эффектов. Специфические признаки передозировки неизвестны. Лечение: прием активированного угля, промывание желудка, симптоматическая терапия, при повышении АД и тахикардии – назначение бета-адреноблокаторов.

Какого-либо специального лечения и специфических антидотов не существует. Необходимо выполнять общие мероприятия: обеспечить свободное дыхание, наблюдать за состоянием сердечно-сосудистой системы, а также при необходимости проводить поддерживающую симптоматическую терапию. Эффективность форсированного диуреза или гемодиализа не установлена

Показания

Показания к применению Для снижения массы тела при следующих состояниях: – алиментарное ожирение с индексом массы тела (ИМТ) 30 кг/м2 и более; – алиментарное ожирение с ИМТ 27 кг/м2 и более в сочетании с другими факторами риска, обусловленные избыточной массой тела (сахарный диабет 2 типа/инсулиннезависимый/ или дислипопротеинемия)

Применение при беременности и кормлении грудью

Препарат не следует применять при беременности из-за отсутствия достаточно убедительного количества исследований безопасности воздействия сибутрамина на плод Редуксин не следует применять в период грудного вскармливания

Противопоказания

Наличие органических причин ожирения (например, гипотиреоз); – серьезные нарушения пищевого поведения (нервная анорексия или нервная булимия); – психические заболевания; – синдром Жиль де ля Туретта (генерализованные тики); – одновременный прием ингибиторов МАО (например, фентермина, фенфлурамина, дексфенфлурамина, этиламфетамина, эфедрина) или их использование в течение 2 недель до назначения препарата Редуксин; применение других препаратов, действующих на ЦНС (например, антидепрессантов, нейролептиков); препаратов, назначаемых при нарушениях сна, содержащих триптофан, а также других препаратов центрального действия для снижения массы тела;

– ИБС, декомпенсированная хроническая сердечная недостаточность, врожденные пороки сердца, окклюзивные заболевания периферических артерий, тахикардия, аритмии, цереброваскулярные заболевания (инсульт, транзиторные нарушения мозгового кровообращения); – неконтролируемая артериальная гипертензия (АД выше 145/90 мм рт.ст.); – тиреотоксикоз; – тяжелые нарушения функции печени; – тяжелые нарушения функции почек; – доброкачественная гиперплазия предстательной железы; – феохромоцитома; – закрытоугольная глаукома; – установленная лекарственная, наркотическая или алкогольная зависимость; – беременность; – лактация (грудное вскармливание); – детский и подростковый возраст до 18 лет; – пожилой возраст старше 65 лет; – установленная повышенная чувствительность к сибутрамину или к другим компонентам препарата.

С осторожностью следует назначать препарат при следующих состояниях: аритмии в анамнезе, хроническая недостаточность кровообращения, заболевания коронарных артерий (в т.ч. в анамнезе), холелитиаз, артериальная гипертензия (контролируемая и в анамнезе), неврологические нарушения, включая задержку умственного развития и судороги (в т.ч. в анамнезе), нарушения функции печени и/или почек легкой и средней степени тяжести, моторные и вербальные тики в анамнезе

Редуксин – инструкция по применению, дозы, побочные действия, противопоказания, цена, где купить – лекарственный справочник гэотар

Состав

Метформин, сибутрамина гидрохлорида моногидрат. Вспомогательные вещества: кальция стеарат. Состав оболочки капсулы: краситель титана диоксид, краситель азорубин, краситель патентованный синий, желатин

Способ применения и дозы

Редуксин назначают внутрь 1 раз/сут. Дозу устанавливают индивидуально, в зависимости от переносимости и клинической эффективности. Рекомендуемая начальная доза – 10 мг, при плохой переносимости возможен прием в дозе 5 мг. Капсулы следует принимать утром, не разжевывая и запивая достаточным количеством жидкости.

Препарат можно принимать как натощак, так и сочетать с приемом пищи. Если в течение 4 недель от начала лечения не достигнуто снижение массы тела на 5% и более, то дозу увеличивают до 15 мг/сут. Продолжительность терапии Редуксином не должна превышать 3 месяца у пациентов, которые недостаточно хорошо реагируют на терапию (т.е. которым в течение 3-х месяцев лечения не удается снизить массу на 5% от исходной массы тела).

Лечение не следует продолжать, если при дальнейшей терапии (после достигнутого снижения массы тела) пациент вновь прибавляет в массе тела 3 кг и более. Общая длительность терапии не должна превышать 2 года, поскольку в отношении более продолжительного периода приема сибутрамина данные об эффективности и безопасности отсутствуют.

Фармакокинетика

Всасывание, распределение, метаболизм После приема препарата внутрь сибутрамин быстро абсорбируется из ЖКТ, не менее чем на 77%. Подвергается эффекту первого прохождения через печень и биотрансформируется с участием изофермента 3А4 цитохрома P450 с образованием двух активных метаболитов (моно- и дидесметилсибутрамин).

После приема в разовой дозе 15 мг Cmax монодесметилсибутрамина составляет 4 нг/мл (3.2-4.8 нг/мл), дидесметилсибутрамина – 6.4 нг/мл (5.6-7.2 нг/мл). Cmax сибутрамин достигается через 1.2 ч, активных метаболитов – через 3-4 ч. Прием одновременно с пищей снижает Cmax метаболитов на 30% и увеличивает время ее достижения на 3 ч, не изменяя AUC.

Быстро распределяется в ткани. Связывание сибутрамина с белками плазмы крови составляет 97%, а моно- и дидесметилсибутрамина – 94%. Css активных метаболитов в крови достигается в течение 4 дней после начала лечения и примерно в 2 раза превышает плазменный уровень после приема разовой дозы.

Фармакологический эффект

Комбинированный препарат для лечения ожирения, действие которого обусловлено входящими в его состав компонентами. Сибутрамин является пролекарством и проявляет свое действие in vivo за счет метаболитов (первичных и вторичных аминов), ингибирующих обратный захват моноаминов (преимущественно серотонина и норадреналина).

Увеличение содержания в синапсах нейротрансмиттеров повышает активность центральных серотониновых 5-HT-рецепторов и адренорецепторов, что способствует увеличению чувства насыщения и снижению потребности в пище, а также увеличению термопродукции. Опосредованно активируя β3-адренорецепторы, сибутрамин воздействует на бурую жировую ткань.

Снижение массы тела сопровождается увеличением концентрации в сыворотке крови ЛПВП и снижением количества триглицеридов, общего холестерина, ЛПНП, мочевой кислоты. Сибутрамин и его метаболиты не влияют на высвобождение моноаминов, не ингибируют МАО; не обладают сродством к большому числу нейромедиаторных рецепторов, включая серотониновые (5-HT1, 5-HT1A, 5-HT1B, 5-HT2A, 5-HT2C), адренорецепторы (β1, β2, β3, α1, α2), допаминовые (D1, D2), мускариновые, гистаминовые (H1), бензодиазепиновые и NMDA-рецепторы.

Целлюлоза микрокристаллическая является энтеросорбентом, обладает сорбционными свойствами и неспецифическим дезинтоксикационным действием. Связывает и выводит из организма различные микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности, токсины экзогенной и эндогенной природы, аллергены, ксенобиотики, а также избыток некоторых продуктов обмена веществ и метаболитов, ответственных за развитие эндогенного токсикоза

Форма выпуска

Капсулы